APP下载

糖皮质激素治疗急性多发性硬化临床疗效分析

2015-07-05冯淑曼史晓红

中国实用神经疾病杂志 2015年24期
关键词:强的松龙脱髓鞘多发性

冯淑曼 史晓红

河南省人民医院神经内科 郑州 450003

糖皮质激素治疗急性多发性硬化临床疗效分析

冯淑曼 史晓红△

河南省人民医院神经内科 郑州 450003

目的 观察大剂量甲基强的松龙及地塞米松治疗急性多发性硬化患者临床疗效。方法 急性发作多发性硬化患者76例随机分为治疗组和对照组各38例。治疗组采用大剂量甲基强的松龙,对照组采用地塞米松治疗,并检测治疗前后各组血清IFN-γ水平。结果 治疗组疗效明显优于对照组,用药后EDSS评分改善程度明显大于对照组,不良反应明显少于对照组。2组治疗后血清IFN-γ浓度相比治疗前均明显降低,2组间相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 应用大剂量甲基强的松龙治疗多发性硬化急性发作疗效疗明显。

甲基强的松龙;多发性硬化;IFN-γ

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以T细胞介导、中枢神经系统炎性脱髓鞘病变为主的自身免疫疾病。MS是中枢神经系统脱髓鞘疾病,是遗传易感性个体在环境因素的作用下出现的免疫调节功能紊乱所致,主要由T细胞介导,以中枢神经系统出现炎性反应为主要病理学改变的脱髓鞘性自身免疫性疾病[1]。我院采用甲基强的松龙冲击疗法干预多发性硬化,效果满意,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院神经内科2013-01—2014-06就诊的急性发作的多发性硬化患者76例,随机分为对照组和治疗组,每组38例。治疗组男16例,女22例;年龄27~54岁,平均(39.7±1.2)岁;多发性硬化病史1~15a,平均(4.3±0.7)a;对照组男17例,女21例;年龄23~58岁,平均(38.4± 1.3)岁;多发性硬化病史1~17a,平均(4.3±0.7)a。

1.2 诊断标准 采用Mcdonald制定的MS的,且符合:(1)患者治疗前30d内无疾病复发,12个月内有复发;(2)头MRI检查提示小脑幕以上部位T2病灶超过3个,同时强化扫描提示小脑幕以上部位超过1个强化病灶[2]。

1.3 纳入标准 (1)符合MS诊断标准;(2)了解本研究方案并配合治疗,签署知情同意书。

1.4 排除标准 (1)合并严重的心脏病,肝、肾疾病;(2)存在各种传染病;(3)入院前采用免疫抑制剂或丙种球蛋白治疗。

1.5 方法 治疗组应用大剂量甲基强的松龙静滴治疗,1 g/d开始,3~4h,共3~5d,此后剂量阶梯依次减半,500 mg/d,连用3d,250mg/d,连用3d,120mg/d,连用3d,后改为口服60~80mg,1次/d,每个剂量2~3d,继续阶梯依次减半,直至减停,总疗程4周。对照组静滴地塞米松,10 mg/次,1次/d,连续应用2周,然后改为口服强的松片,60 mg/次,1次/d,共治疗4周[2-3]。

1.6 观察指标 选择用药前后EDSS评分改善幅度、不良反应、治疗效果,治疗前后采用ELISA方法检测的血清IFN-γ浓度为观察指标[4]。

1.7 疗效评价 基本治愈:患者在用药2星期后硬化症状迅速恢复,没有遗留下任何神经系统的阳性体征。有效:患者在用药4周后症状明显减轻,遗留有部分神经系统的阳性体征,但表现程度明显缓解。无效:患者在用药4周后临床症状无明显改善[4]。

1.8 数据处理方法 采用SPSS 17.0统计学软件进行数据处理,计量资料以(±s)表示,行t检验,计数资料以率(%)表示,行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗效果比较 见表1。

表1 2组治疗效果比较 [n(%)]

2.2 2组用药前后EDSS评分改善程度比较 见表2。

表2 2组用药前后EDSS评分改善程度比较 (±s,分)

表2 2组用药前后EDSS评分改善程度比较 (±s,分)

组别n治疗前治疗后P值治疗组38 5.34±0.9 3 1.58±0.53<0.05对照组38 5.85±0.51 3.1 3±0.44<0.05 P值>0.05<0.05

2.3 治疗前后血清IFN-γ浓度比较 2组治疗后浓度相比治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 2组治疗前后血清IFN-γ浓度比较 (±s,pg/mL)

表3 2组治疗前后血清IFN-γ浓度比较 (±s,pg/mL)

组别n治疗前治疗后P值治疗组38 10.11±1.32 4.16±1.78<0.05对照组38 11.09±1.24 6.27±1.12<0.05 P值>0.05<0.05

2.4 不良反应 治疗组2例出现不良反应,对照组7例出身不良反应,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

多发性硬化是一种以T细胞介导的,中枢神经系统炎性脱髓鞘病变为主的自身免疫疾病。其发病机制未完全明确,多认为与基因和环境的相互作用有关。病变一般累及中枢神经系统的多个部位[5],主要表现为反复发作的神经功能障碍,如视力障碍、行走不稳、肢体肌力减退、吞咽困难等,发病范围广,且无法治愈,目前临床上对该疾病的治疗尚无特效疗法。常采用免疫干预治疗、干细胞移植、细胞因子治疗[4]。

类固醇药物和免疫抑制剂为其主要治疗,甲基强的松龙是糖皮质激素之一,具有较强的抗炎及免疫抑制作用,大剂量甲基强的松龙可对患者机体的免疫系统在疾病早期产生强烈的非特异性免疫抑制作用,抑制T淋巴细胞及B淋巴细胞,改善患者免疫功能,减轻免疫反应程度。可使受损脊髓中存在的脂质过氧化物的含量明显减少,使细胞膜和微血管受到损伤的程度明显减轻,进而使局部的血液流量明显增减,控制脊髓损伤程度,改善神经传导功能。使脊髓和视神经的炎性反应和水肿程度明显减轻,对神经传导阻滞现象进行扭转,使脱髓鞘的程度减轻,对脱髓鞘区的神经生理功能进行有效改善。该药治疗主要具有见效速度快、治疗时间短、并发症少等特点,值得应用。

[1] 任凤龙,赵娜.激素联合丙种球蛋白对多发性硬化症的神经功能和PBMC增殖情况的影响[J].中国实用神经疾病杂志,2015,18(6):97-98

[2] 袁晓玲,赵晓东,苏琴.等.大剂量甲基强的松龙冲击治疗对原发性脑干损伤转归的影响[J].中国急救医学,2013,33(12):137-138.

[3] 龙健中.中老年人多发性硬化的临床表现特点[J].中国实用神经疾病杂志,2008,11(1):29-30.

[4] 中华医学会神经病学分会神经免疫学组中国免疫学会神经免疫分会.多发性硬化诊断和治疗中国专家共识(2014版)[J].中华神经科杂志,2015,48(5):362-366.

[5] 赵盼,苗宇,杨春晓.与多发性硬化相关的细胞因子的研究进展[J].国际免疫学杂志,2015,38(3):297-299.

(收稿2015-01-21)

R7445+1

B

1673-5110(2015)24-0074-02

△通讯作者:史晓红,Email:sunfromeast@sina.com

猜你喜欢

强的松龙脱髓鞘多发性
硼替佐米治疗多发性骨髓瘤致心律失常2例并文献复习
缺血性脑白质脱髓鞘病变的影响因素
激素治疗中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的疗效观察
皮损内注射强的松龙联合ALA—PDT治疗重度痤疮临床观察
实验性自身免疫性神经炎大鼠模型的制备与评价
有些疾病会“化妆”成脱髓鞘
低剂量甲基强的松龙预防下肢长骨骨折患者创伤后肺脂肪栓塞的临床研究△
坚固内固定术联合牵引在颌面骨多发性骨折中的应用
拉米夫定联合强的松龙治疗乙型慢性重型肝炎
拉米夫定联合强的松龙治疗乙型慢性重型肝炎