李 均，张 颖，徐 艺，王均生，肖 骏

(重庆市急救医疗中心，重庆 400014)

心力衰竭的发生和发展过程包括细胞凋亡、胶原重塑及氧化－还原等众多机制的参与[1]，其中氧化－还原在心肌重构及功能衰竭的病理生理过程中发挥了重要作用[2]。既往研究表明，黄嘌呤氧化酶在重构的心肌组织中高度表达和活性增加，通过催化活性氧簇的级联反应，介导心肌肥厚和扩张[3]。别嘌醇能抑制黄嘌呤氧化酶活性，阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸，临床适用于治疗痛风，同时显著减少嘌呤代谢过程中活性氧簇的生成，从而抑制衰竭心肌的肥厚和扩张，降低慢性心力衰竭患者的住院率和死亡率，且这种作用独立于尿酸降低的水平[4－6]。但也有研究结果提示，别嘌醇仅能改善高尿酸血症心力衰竭患者的心功能和临床不良事件[7]。笔者观察了别嘌醇对非高尿酸血症慢性心力衰竭患者心功能及运动耐量的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年7月至2013年6月医院收治的非高尿酸血症慢性心力衰竭患者125例，其中冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)71例，扩张型心肌病29例，其他疾病25例。纳入标准:年龄43～71岁;美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级Ⅱ～Ⅲ级;血尿酸在正常范围;应用标准抗心力衰竭药物;同意参加本研究并签署知情同意书。排除标准:合并自身免疫性疾病或肝、肾功能不全;对别嘌醇过敏。本研究通过我院医学伦理委员会的批准。将125例患者随机分为治疗组62例与对照组63例。……