屈宝泽 刘仁光 曹 彪

●心电图教学查房

宽QRS波群心动过速肌钙蛋白升高

屈宝泽 刘仁光 曹 彪

宽QRS波群心动过速是临床急症，鉴别诊断是心电图难点，伴肌钙蛋白（cTn）升高是临床诊断困惑问题。我们希望通过这次教学查房和大家共同学习和讨论这些临床心电图关注的问题。

曹医师（研究生）

患者男性，49岁。以“突发心悸气短、伴胸痛6h”来院。一年前曾有类似发病，诊断“室性心动过速”住院治疗；有高血压病史10余年（药物能控制）。体检：血压70/49mmHg，脉搏190次/min，心律齐。心电图（图1）示宽QRS波群心动过速即按室性心动过速给予胺碘酮静脉注射，急查（cTnI）0.39ng/ml。胺碘酮静脉注射2次无效，即予100J同步电复律。室性心动过速终止心电图（图2）示交接区逸搏心律；ST段在V2～V6、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ出现明显缺血型压低，在aVR、V1抬高。2h后心电图（图3）示恢复窦性心律，ST段恢复，记录到与宽QRS波群心动过速同型室性期前收缩。3h cTnI进一步增高至3.61ng/ml。临床诊断：室性心动过速；提示急性心肌梗死。第3日冠状动脉造影（图4）示冠状动脉未见病理改变。第4日复查cTnI为4.21 ng/ml。出院诊断：室性心动过速；急性心肌梗死（2型）。

图1 患者急诊的心电图（11月2日，02∶03）。

屈医师（副主任医师）

这是一例宽QRS波群心动过速伴休克、胸痛，电复律后有缺血性ST段改变，cTnI升高，冠状动脉造影正常，诊断室性心动过速，2型心肌梗死的复杂病例，现就诊治过程中同学（200次/min），P波不能满意辨认。们提出的有关临床心电图问题加以讨论。

图2 患者室性心动过速终止的心电图。

1 急诊来的宽QRS波群心动过速患者应如何分析和处理？

宽QRS波群心动过速是指QRS时间≥0.12s，频率＞100次/min的心动过速。80%为室性心动过速，20%为室上性心动过速伴束支传导阻滞（差异传导）、非特异性QRS波群增宽和旁路顺传。对血流动力学稳定者应分析心电图结合临床初步对两者予以鉴别，以决定药物选择。心电图鉴别思路：（1）分析宽QRS的波形特点，有助于初步分析，但QRS形态受心肌病变影响，鉴别意义有限。（2）找P波，分析P波与QRS波群的关系，房室分离是诊断室性心动过速的有力证据。（3）在没有明显P波，鉴别困难时按室性心动过速处理，终止后心电图对照分析常有助鉴别诊断。对血流动力学不稳定者应尽快电复律。本例宽QRS波群心动过速P波难以分辨，血压下降，电复律终止心动过速后窦性心律记录到与宽QRS波群心动过速同形的室性期前收缩，是确诊室性心动过速的证据。

2 复律后一过性出现交接区逸搏有何临床意义？

交接区逸搏心律是窦性激动未能按时发出或顺传心室时，交接区潜在起搏点按自己固有的频率发放的快慢激动，是心脏的一种保护机制。其临床意义在于分析产生的原因。本例交接区逸搏心律是因室性心动过速终止后窦性激动过缓出现（长于逸搏周期），可能与心动过速、低血压致窦房结急性缺血损伤有关，尚需结合日常窦性心律情况（窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞）和临床表现（头晕、黑矇）综合分析窦房结功能。

3 宽QRS波群心动过速终止后出现ST-T改变应如何分析？

宽QRS波群心动过速终止后出现ST段压低和T波倒置常见原因有3种：（1）心动过速引起的生理性心肌供血的需供失衡，导致的一过性ST-T改变：如同跑完100m后出现的气喘表现。无胸痛、血压下降、心肌标记物改变的临床表现，即所谓“心动过速后综合征”。（2）电张调整性T波改变：表现在宽QRS波群心动过速时以负相波为主的导联，电复律后（QRS波群正常）一过性出现T波对称倒置（酷似冠状T波），持续时间与宽QRS波群心动过速的频率与时间乘积相关，为电张调整作用，如无临床表现，无特殊临床意义。（3）心肌缺血损伤：改变程度重、持续时间长、出现多导联（如有冠状动脉病变者可出现在冠状动脉供血区域性导联），临床常伴有胸痛、血压下降和cTn升高。本例心动过速终止后出现8个以上导联ST段明显压低，aVR和V1ST段抬高，结合临床有胸痛、血压下降、cTn升高（电复律前）应明确心动过速引起的需供失衡性心肌缺血损伤。

对cTn升高的分析和心肌梗死分型诊断，请教授帮助进一步分析。

图3 患者电复律2h后心电图。

图4 患者的冠状动脉造影。A.左主干、前降支、旋支无明显狭窄，TIMI 3级，B.右冠状动脉无明显狭窄，TIMI 3级。

刘医师（教授）

1cTn升高的临床意义？

cTn是心肌损伤坏死的标志物，在急性心肌梗死的诊断中cTn升高是心肌坏死的标志（敏感度100%，特异度91%）。在心肌细胞中，cTn绝大部分（90%以上）结合在肌丝上，少部分（cTnT：7%，cTnI：3%～5%）游离于胞浆中。在心肌梗死的早期（坏死前）心肌缺血损伤引起心肌细胞膜通透性增加，胞浆中游离cTn释放入血，血清cTn可在3～5h开始升高。发生心肌坏死后肌丝纤维不断裂解，cTn持续释放，24h达高峰，以后逐渐降至正常，cTnI持续时间在7～10d（cTnT在10～21d）。

临床除心肌梗死外还有20多种原因可引起cTn增高（表1）。cTn升高结合缺血证据有助于1型心肌梗死的早期诊治；掌握cTn升高的变化规律有助于cTn升高的鉴别诊断。如剧烈运动、心动过速、急性肺栓塞（右心室急性扩张）等引起的一过性心肌损伤，cTn可出现一过性升高（多在1～2d内恢复正常）；心力衰竭引起的cTn升高呈慢性升高（升高的幅度和持续的时间是预后不良的独立指标），这些特点均有助于急性心肌梗死鉴别。本例cTn增高有3种可能：（1）心动过速引起心肌损伤；（2）电复律引起的心肌损伤；（3）心动过速引起的心肌梗死。前两者均引起一过性cTn增高，本例第4天cTnI仍为4.21ng/ml，符合心肌梗死的改变规律，结合缺血症状和心电图改变可明确心肌梗死的诊断。

2 室性心动过速来诊的急性心肌梗死均为2型心肌梗死吗？

心肌梗死在临床分为5型：1型是由原发冠状动脉事件（斑块侵蚀和破裂、裂隙或夹层）引起的自发性心肌梗死；2型是由心肌供氧减少或需氧增加（冠状动脉痉挛、栓塞、贫血、心动过速、过缓、高血压或低血压）引起的继发性心肌梗死；3型是突发心脏性死亡；4型是PCI相关的心肌梗死；5型是搭桥术相关的心肌梗死。

室性心动过速和心肌梗死可以互为因果。1型心肌梗死可引起室性心动过速以“室性心动过速”来诊，此时患者有明确持续的胸痛症状，冠状动脉造影有明确的梗死相关动脉；反之心动过速可引起2型心肌梗死，冠状动脉造影正常（可有轻、中度病变），此时cTn增高应符合演变规律，方能与心动过速引起的心肌损伤（cTn一过性增高）鉴别。本例室性心动过速来诊，复律后有明显的缺血性ST段改变，cTn增高符合心肌梗死的演变规律，冠状动脉造影正常可明显诊断为2型心肌梗死。

2015-02-13）

（本文编辑：杨丽）

121001辽宁医学院附属第一医院心血管病研究所

刘仁光，E-mail:liurenguanglaoshi@126.com