陈玉宝，王晓燕，余 艳，张 琼，郑永强

(湖北医药学院附属人民医院神经内科，湖北 十堰 442000)

脑外伤后综合征患者的感觉门控P50变化初探

陈玉宝，王晓燕，余 艳，张 琼，郑永强

(湖北医药学院附属人民医院神经内科，湖北 十堰 442000)

目的 探讨脑外伤后综合征患者感觉门控P50的变化。方法选取45例脑外伤后综合征患者作为病例组，同时选取50例健康的受试者作为对照组，应用脑电生理仪记录两组的感觉门控P50，比较两组间P50差异。结果病例组S2-P50波幅明显高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，病例组S2-P50波幅/S1-P50波幅的比值明显大于对照组，差异也有统计学意义(P＜0.05)。结论脑外伤后综合征患者存在感觉门控P50的异常，感觉门控P50可以成为脑外伤后综合征患者病情评价的一种方法。

脑外伤后综合征；感觉门控；P50

脑外伤后综合征患者长期存在头痛、头晕、记忆力障碍、失眠、疲劳等症状，而神经系统检查并无异常，神经影像学检查亦无阳性发现，其发病机制亦一直存在争议。本文对脑外伤后综合征患者进行听觉诱发电位P50检测，分析该病患者听觉诱发电位P50的改变及意义，探讨脑外伤后综合征的发病机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料 45例脑外伤后综合征患者(病例组)均来自2010-2013年我院神经内科，全部患者神经系统缺乏阳性体征，并排除椎基底动脉供血不足、脑炎、脑干肿瘤与其他脑干病变及脑血管疾病。其中男性28例，女性17例；年龄16～58岁，平均(37.2±6.4)岁。选取50例无神经系统疾病史的健康体检者作为对照组，其中男性32例，女性18例；年龄15～56岁，平均(36.2±4.9)岁。两组的年龄、性别构成比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 P50测定方法 所用仪器为美国尼高力脑电生理仪。受试者身体放松、保持清醒和精神集中。记录电极位于顶中央(Cz)点，参考电极为双耳垂，前额(FPz)接地。采用条件(S1)-测试(S2)听觉刺激模式，以声强(80 dB)和频率相同的成对纯短音听觉刺激模式进行，第一个声音刺激为条件刺激(S1)，第二个为测试刺激(S2)，持续时间均为2 ms，成对刺激间的时间间隔为500 ms，每组成对刺激间隔时间为10 s，共给予50组成对刺激。由S1刺激引出的P50波为条件刺激波(S1-P50)，由S2刺激引出的P50波为测试刺激波(S2-P50)。测定并记录刺激诱发的S1、S2波幅及潜伏期。分析指标包括S1-50和S2-50的潜伏期、波幅及两个波幅的比值(S2/S1，其值越高，表示SG抑制的缺失程度越大)。

1.3 观察指标 (1)S1-50和S2-50的潜伏期、波幅；(2)S2-50波幅/S1-50波幅的比值。

1.4 统计学方法 应用SPSS13.0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组的S1-P50潜伏期与S2-P50潜伏期比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；病例组S2-P50波幅明显高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；病例组S2-50波幅/S1-50波幅波幅的比值明显大于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

表1 两组P50潜伏期和波幅比较(±s)

表1 两组P50潜伏期和波幅比较(±s)

对照组病例组t值P值51.63±14.27 53.08±17.39 0.4460 0.6567 5.23±1.92 4.81±1.47 1.1127 0.2687 53.13±17.32 54.17±18.82 0.2805 0.7797 2.43±1.44 3.76±1.61 4.2505 0.0001 0.47±0.19 0.78±0.53 3.8707 0.0002

3 讨论

脑外伤后综合征是指脑部外伤后患者于恢复期长期存在自主神经功能失调或神经性症状，主要以头痛、头晕、记忆力及注意力集中障碍、失眠等临床表现而神经系统检查无异常发现，影像学检查亦无阳性发现[1]。其发病机制一直存在争论，部分学者认为系颅脑损伤引起的植物神经功能紊乱所致，另一部分学者提出由轻微脑器质性损伤造成。笔者探讨了45例脑外伤后综合征患者的听觉诱发电位P50的变化，发现该病患者存在感觉门控P50的缺陷。

正常大脑对于刺激信息有一个选择和过滤的过程称为感觉门控(Sensory gating，SG)，反映大脑能抑制无关的感觉刺激输入及对传入感觉刺激敏感性的调节能力，通过滤除大量无关刺激使大脑的高级功能不会被感觉刺激所超载。感觉门控对于维持大脑正常的生理功能是至关重要的，其缺损导致大脑超载接受大量无关刺激而出现各种精神神经症状[2]。本研究结果显示，对照组S2-P50波幅均低于S1-P50波幅，说明S1激活了健康对照组的大脑兴奋性输入装置，产生了P50反应，同时也激活了其抑制性通路，抑制性通路抑制了S2所引起的P50反应，所以产生了S2-P50波幅低于S1-P50波幅的结果，这是健康对照组感觉门控(Sensory gating，SG)正常的表现。

病例组呈现S2-P50波幅增高，S2/S1波幅比值升高，说明脑外伤后综合征患者感觉门控能力下降，大脑对外界信息的选择和过滤能力存在缺陷而导致无关刺激超载，最终导致与注意有关的各种精神症状。

P50的产生部位主要在海马CA3区，存在于海马、丘脑和大脑皮质的某种神经结构中[3]，也有研究表明烟碱样胆碱能受体和5-HT能受体的异常可以导致P50抑制减弱[4]。脑外伤后综合征患者可能存在这些神经部位的损伤而导致感觉门控缺陷，大脑接受超量无关刺激从而出现各种精神神经症状。曾有文献报道脑外伤后综合征患者存在视眼动系统的异常[5]，再结合本文所观察到的该病患者存在感觉门控缺陷，均支持脑外伤后综合征存在脑部轻微器质性损伤的观点。总之，我们通过本试验发现脑外伤后综合征患者存在感觉门控能力的不足，感觉门控P50可作为脑外伤后综合征病情评估的一种指标。

[1]龙鸿川,阚奇伟,刘泗军,等.高压氧治疗脑外伤后综合征213例疗效观察[J].海南医学,2012,23(8):49-50.

[2]万光芸,洪晓虹.心境障碍与感觉门控P50[J].汕头大学医学院学报,2011,24(1):58-60.

[3]陈兴时,王红星,张明岛.感觉运动门控理论和精神分裂症动物模型[J].中华精神科杂志,2006,39(4):141-143.

[4]Light GA,Geyer MA,Clementz BA,et al.Normal P50 suppression in schizophrenia patients treated with atpical antipsychotic mendications[J].Am J Psychiatry,2000,157(7):767-771.

[5]陈玉宝,张 琼,王晓燕.脑外伤后综合征患者视频眼震电图检查结果分析[J].海南医学,2011,22(17):64-66.

R651.1+1

B

1003—6350（2015）13—1968—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.13.0710

2014-10-26)

郑永强。E-mail：zhengyqtj@aliyun.com