孙爱国

(黑龙江省双城市人民医院 150100)

慢性心力衰竭是心内科发病率高、持续时间长的一类疾病，是各种心血管疾病终末阶段的临床表现，为了改善症状，提高患者的生活质量。现对慢性心力衰竭急性加重的诱因分析如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选择我院2011年7月－2012年7月共收治慢性心力衰竭患者34例，其中男20例，女14例，年龄50－90岁，平均70．5岁。患者有慢性心功能小全病史1－10年，所有患者的病例诊断标准依据美国纽约心脏病协会(NYHA)有关HF的诊断和分级标准，发病诱因以主要诱因为准。

1．2 方法对34例慢性心力衰竭急性加重的患者诊治临床资料进行回顾性分析。心力衰竭加重的诱因分析老年人由于气管、支气管平滑肌及腺组织萎缩，肺气肿和肺纤维化形成，致呼吸功能减退;加之炎性细胞毒素及炎性介质如肿瘤坏死因子、白介素等的大量释放，易发生呼吸道感染。感染又可致支气管炎性水肿，痉挛，使肺循环压力增加，右心负荷加重。由于炎性细胞毒素及炎性介质可直接损伤心肌细胞，可诱发心衰发生。在感染时可激活交感神经系统及肾素—血管紧张素—醛固酮系统，使心率加快，机体代谢率增加，组织缺血缺氧加重，可诱发心衰发生。值得指出的是老年心力衰竭患者由于存在不同程度脑动脉硬化，脑供血不足，机体反应能力较差，发生呼吸道感染时多数老人呼吸道感染的典型症状如发热、胸痛、咳嗽、咳痰等不典型。此时细微的肺部听诊十分重要，对于听诊听到肺部局部呼吸音减低或细小湿性哆音时，要警惕肺部感染可能性，及时做胸部X线片对明确肺部感染是十分重要的［1］。

1．2．1 呼吸道感染在心力衰竭诱因中占首位约占50%，因感染会引起肺通气和换气功能障碍，加重了低氧血症的高碳酸血症症状，从而引起肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增大，导致右心衰竭［2］。积极防治呼吸道感染及延长感染间隔期，对预防心力衰竭有重要意义。

1．2．2 药物使用不当如洋地黄药物用量不当、利尿药过度引起电解质紊乱，或擅自停用降压药等，可引起钠水储留诱发和加重心力衰竭。

1．2．3 心律失常 因心搏的冲动起源或传导异常，导致心肌耗氧量增加和心室充盈时间缩短，舒张期过短，使心排血量减少而妨碍冠脉灌流量，故易诱发心力衰竭。

1．2．4 劳累和情绪激动过度劳累可超过心脏的代偿能力，加重心脏负荷，即可诱发心力衰竭，情绪激动时交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质增多，可引起心率加快和外周小血管收缩，继而诱发心力衰竭。

1．2．5 其它饱餐、贫血、输血、输液过快或摄盐量过多均可诱发心力衰竭。

2 讨论

34例慢性心功能不全急性加重的患者经过治疗后病情好转，心力衰竭得到控制。控制呼吸道感染与规范的心血管病用药在改善心功能的治疗中效果明显。

2．1 随着急性心肌梗死的溶栓治疗，PTC、和其他药物治疗的广泛应用，越来越多的急性心血管病患者存活下来，使得慢性心力衰竭的患者越来越多，成为医学界跨世纪的挑战。

慢性心力衰竭已经成为社会和家庭的巨大经济负担。近年来国内外指南相继对慢性心力衰竭提出了新的阶段分级，涵盖从仅有心力衰竭危险因素到终末期心力衰竭的全过程，建议从“防”到“治”进行全面的心力衰竭的治疗。新指南强调从心力衰竭发生的源头、发展过程上对心力衰竭进行全程监控。建议在左心室功能不全和心力衰竭症状出现前采取治疗措施，从而降低病残率和死亡率，并减低慢性心力衰竭的反复急性加重，减缓其进程。我院作为社区卫生服务中心，在这方面具有独到的优势，在国家越来越重视的基层医疗卫生服务中，必将发挥重要作用。

2．2 本组资料显示，使慢性心力衰竭急性发作的主要原因是感染，尤其是呼吸道感染。慢性心力衰竭患者呼吸道防御功能减弱，容易因为受凉而发生呼吸道感染，而呼吸道的感染有加重了心脏负担，使心功能小全加重。因此预防呼吸道感染是防治慢性心力衰竭急性加重的重要措施之一。其次，对于药物使用不当诱发的心力衰竭，主要是降压药物的选择问题，选择不当造成血压控制不达标。还有许多患者慢性心力衰竭已有加重趋势，仍然选择一些对心功能有影响的药物，使心功能不稳急性加重。另外，还有许多患者病情稍有好转，就自行停药，造成病情反复加重。

2．3 许多诱因都可以导致慢性心力衰竭急性加重。在治疗过程中，只有认真采集病史，关注患者生活的方方面面，结合临床治疗，才能收到良好的治疗效果。慢性心力衰竭的病因分析目的就是为了指导我们基层医生，了解慢性心力衰竭急性加重的规律，达到预防为主的目的。

［1］那开宪，张桂云，田娟等．426例老年心力衰竭患者发病诱因特点分析．中国医刊，2008，6(6):41－44．

［2］张秀娟，康乃民．慢性心力衰竭急性加重的诱因分析．实用心脑肺血管病杂志，2009，8(8):707－709．