程 敏，李浩然，朱洋洋，刘秀萍，邓 方

急性小脑半球梗死以单侧多见，但随着磁共振技术的普及，越来越多的双侧小脑半球梗死的病例被发现。双侧小脑半球梗死的原因多为双侧小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery，PICA)闭塞，发病机制多与各种因素所致的动脉粥样硬化、栓塞、近心端低灌注及血管壁结构发育缺陷等有关，但因PICA 解剖变异，如同侧起源或共干起源动脉闭塞导致的双侧小脑半球梗死还鲜有报道。现将我院收治的因PICA 解剖变异致急性双侧小脑半球梗死1 例报道如下。

1 临床资料

患者，男，36 岁，因头痛、头晕3 d，走路不稳2 d 入院。患者于入院前3 d 大量饮酒后出现枕部搏动性疼痛，呈持续性，口服止痛药后无缓解。同时伴有头晕，自觉头重脚轻，伴有恶心及非喷射性呕吐，症状呈持续性，无视物双影、天旋地转感及耳鸣，与体位无关。2 d 前出现走路不稳，需在搀扶下行走。发病过程中无发热、意识不清、一过性黑矇及抽搐发作。既往扩张性心肌病病史1 y，高血压病史10 余年，饮酒史20 y。入院查体:血压186/115 Hg，心脏叩诊相对浊音界扩大，未闻及额外心音及杂音。神清语明，双眼向右凝视可见旋转眼震，共济失调步态，余神经系统查体未见异常。头部MRI 示双侧小脑半球、小脑蚓部急性脑梗死(见图1)。头部CTA 示:双侧大脑前动脉A2 段、双侧大脑中动脉分支、基底动脉、双侧椎动脉限局性狭窄。左椎动脉优势，其近心端可见小脑后下动脉的残端，右椎动脉显影纤细，未见明确分支(见图2)。经颅多普勒及颈动脉彩超示双侧颈部动脉斑块形成，双侧椎动脉管径不对称，左椎发育优势。右侧椎低流高阻改变，考虑存在狭窄的可能性大。微栓子监测阴性。结合患者症状、体征及辅助检查，临床诊断为急性双侧小脑半球梗死。入院后给予全量脱水降颅压、抗血小板聚集、改善循环、营养神经及对症支持治疗。经治疗半月后患者病情好转出院。

2 讨论

单侧小脑后下动脉分布区梗死临床上常表现为持续性眩晕、频繁恶心、呕吐及平衡障碍。而双侧小脑后下动脉供血区梗死，除此表现外还伴有躯干后倾、步基宽大以及水平或旋转性眼球震颤［1］。本例患者查体时出现明确的共济失调步态，而指鼻试验跟膝胫试验等肢体共济失调表现不突出，符合双侧小脑后下动脉闭塞的临床特征。从影像学上看，该患者的梗死区不仅累及双侧小脑半球，还累及了小脑蚓部和双侧小脑的连接区，这是PICA 共干起源或一侧优势等解剖变异的重要提示。PICA 的相关解剖变异主要有两种类型［2，3］，一种是供应两侧小脑半球的PICA 均起源于同侧的椎动脉，或共干或分别发出，当该侧椎动脉闭塞或共干段闭塞时，可造成双侧小脑半球梗死;另一种为单侧优势的PICA，其内侧支供应双侧小脑半球的内侧部，外侧支则供血同侧小脑半球后下部的皮质区。本例患者双侧小脑半球及小脑蚓部均有大面积急性梗死，不支持第2 种血管解剖表现;而其右椎动脉纤细不除外狭窄，左椎动脉优势，可见单一动脉分支开口，考虑第一种变异类型中双侧PICA 共干起源，且共干段闭塞的可能性大。该患者CTA 所示起自左椎动脉近端的动脉分支残端即为共干起源的PICA。

本例为青年卒中患者，伴有多种脑血管病危险因素，如扩张性心肌病、高血压病、饮酒史等。对可能导致其双侧小脑半球梗死的其他原因我们也进行了分析。(1)低灌注机制:患者有长期饮酒史，本次发病亦在饮酒后，超声及影像均证实其存在多处脑动脉狭窄，不除外血流动力学因素导致双侧小脑半球梗死可能。但该患梗死面积较大，符合PICA 主干而非远端受累的表现，且左椎动脉无狭窄的基础，完全用低灌注难以解释双侧大面积小脑梗死。(2)栓塞机制:患者有扩张性心肌病史，不除外附壁血栓等心源性栓子栓塞造成双侧小脑半球梗死的可能。但从影像学看，患者的梗死区符合PICA 主干支配区的形态，而非斑片状、散点状，且微栓子监测结果为阴性，可排除栓塞的可能。

由相关的血管解剖变异导致的双侧小脑梗死鲜有报道。经查询文献，Tada［4］等报道了1 例双侧小脑后下动脉内侧支供血区的双侧小脑半球梗死，认为一侧小脑后下动脉先天发育异常，另一侧小脑后下动脉正常，但是这样不能明确的证实一侧小脑后下动脉供应对侧小脑。随后的Brusa［5］等及Sorenson［6］等也有类似报道，但缺乏直观、确切的影像及尸检证据。Gaida-Hoernick［7］等首次通过DSA 及CTA 证实了1 例共干起源的小脑后下动脉共干段闭塞导致的双侧对称的小脑半球梗死，与该病例类似。Han［3］等也是通过DSA 清晰的证明了双侧内侧支共干起源于一侧小脑后下动脉的共干段的闭塞，导致的双侧小脑半球对称性的梗死。Cullen［8］等通过CTA 证实了此种变异类型，并对这种变异的可能机制进行了分析阐述。

与静脉和硬膜动脉不同，脑内动脉很少出现跨中线供血对侧脑区的情况。但有3 种解剖上的例外。第一种是以非专属或非特异支配的血管网络形式跨越中线，比如软膜动脉网对脊髓背侧的供血，这属于血管种系发生上比较古老的类型。第2 种情况则为存在位于中线的解剖结构，其供血范围沿着联合结构扩展到双侧的相邻组织，比如胼胝体，负责其供血的胼周动脉也对附近的双侧半球的白质纤维供血。对于支配双侧小脑半球的PICA 来说，小脑蚓部可能也充当了类似的桥梁结构。最后一种情况则为存在位于中线的血管，直接供血双侧脑区，比如脊前动脉、基底动脉和单一的大脑前动脉。后者在种系发生上属于比较新的情况。

供血双侧小脑半球的PICA 很少在影像学中描述，其发生率尚不清楚，据估计可能低于0.1%。当PICA 行至小脑扁桃体的顶点后，其分支为靠内侧的蚓部支和靠外侧的半球支。供血双侧半球的PICA 则发出粗大的分支，分支供血蚓部并沿蚓部远端跨越中线，供血对侧小脑半球。这样的血管有两种解剖亚型。一种为真性双侧小脑半球供血PICA，供血双侧小脑半球的血管分支起自一个共同的主干;反之，则为仅有双侧小脑蚓部受单侧供血，而对侧小脑半球的血供则来自小脑前下动脉或小脑后上动脉。从我们的这个病例的情况看，属于第一种情况，即共干起源的真性供血双侧小脑半球的PICA。本例报道通过CTA 形象直观地证实了共干起源的小脑后下动脉主干，并表现了典型的因共干动脉闭塞引起的双侧小脑半球对称梗死，在国内尚未见相似报道。

小脑后下动脉解剖变异多样，一侧共干起源的PICA 导致的急性双侧小脑半球梗死在临床上较罕见。临床上双侧小脑半球梗死的患者要考虑到此种变异的可能，可行CTA或DSA 检查以明确诊断，这对于临床医生识别少见变异、加深对脑血管解剖的认识和理解都有一定的帮助。

图1 患者头部MRI 影像

图2 患者头部CTA

［1］陈光辉，饶明俐.小脑梗死的临床研究现状［J］.医学研究生学报，2000，13(6):404-407.

［2］Kang DW，Lee SH，Bae HJ，et al.Acute bilateral cerebellar infarcts in the territory of posterior inferior cerebellar artery［J］.Neurology，2000，55(4):582-584.

［3］Han SW，Cho GC，Baik JS，et al.Cerebellar infarction caused by dominant medial posterior inferior cerebellar arteries［J］.Neurology，2006，66(7):1125-1126.

［4］Tada Y，Mizutani T，Nishimura T，et al.Acute bilateral infarction in the territory of the medial branches of posterior inferior cerebellar arteries［J］.Stroke，1994，25(3):686-688.

［5］Brusa L，Iannilli M，Bruno G，et al.Bilateral simultaneous cerebellar infarction in the medial branches of the posterior inferior cerebellar artery territories［J］.Ital J Neurol Sci，1996，17(6):433-436.

［6］Sorenson EJ，Wijdicks EF，Thielen KR，et al.Acute bilateral infarcts of the posterior inferior cerebellar artery［J］.J Neuroimaging，1996，7(4):250-251.

［7］Gaida-Hoernick B，von Smekal U，Kirsch M，et al.Bilateral cerebellar infarctions caused by a stenosis of congenitally unpaired posterior inferior cerebellar artery［J］.J Neuroimaging，2001，11(4):435-437.

［8］Cullen SP，Ozanne A，Alvarez H，et al.The bihemispheric posterior inferior cerebellar artery［J］.Neuroradiology，2005，47(11):809-812.