柴臣通 ，刘春岭，李 慧，张亚青，张 超，段志毅，关志童，王景超，顾志强

前庭阵发症(vestibular paroxysmia，VP)在血管性眩晕中约占4%［1］，主要表现为眩晕反复发作，多数学者认为其发病机制与血管神经交互压迫(neurovascular cross-compression，NVCC)有关［2，3］，对抗癫痫药物往往有较好的效果。目前国内外文献对该病报道逐渐增多，以VP 的电生理特征及治疗方面多见，对于其其影像学特征，有报道［4～6］称压迫前庭蜗神经的血管来源以小脑前下动脉多见，责任血管压迫前庭蜗神经的部位和压迫程度对VP 发病可能有影响，然而血管压迫神经的角度与VP 发病的关系尚未见报道。对此我们收集了2013 年11 月～2014 年11 月在我院就诊的前庭阵发症(VP)患者的影像学资料进行回顾性分析，并收集同期就诊的其他眩晕患者作为对照组，报道如下。

1 资料和方法

1.1 病历资料 收集2013 年11 月～2014 年11 月在我院神经内科就诊的30 例VP 患者相关影像学资料，均符合Hufner 等［2］提出的诊断标准，在VP 组中，男性14 例，女性16 例，年龄31～76 岁，平均55.7 ±10.8 岁，病程7 d～21 y，中位数为4 m，有高血压病患者10 例，糖尿病4 例，冠心病患者3 例;眩晕组患者30 例，其中男性17 例，女性13 例，年龄28～68 岁，平均51.3 ±10.4 岁，病程2 d～17 y，中位数为3 m，在眩晕组中良性位置性眩晕患者15例，梅尼埃病8 例，前庭神经元炎5 例，突发性耳聋伴眩晕2 例，高血压病患者10 例，糖尿病患者7 例，冠心病患者4 例。VP 组与眩晕组间性别及年龄构成差异无统计学意义。

1.2 影像学检查 采用美国GE Signa HD MR 1.5 T 超导磁共振机对入组者进行检查，受检者取平卧位，均常规行T1及T2检查，以排除桥小脑角区占位性病变，同时采用三维-磁共振血管成像技术(3D-TOF-MRA)对桥小脑角区进行扫描，扫描参数:3D-TOF-MRA 为TR:25.0 ms，TE:3.4 ms，FOV:21 cm×21 cm，层厚1 mm，矩阵512 ×512，有专业的放射科医生读片，并判断前庭蜗神经出脑干段神经血管有无交互压迫、压迫的类型和血管神经之间的角度。在三维时间飞跃法磁共振血管成像(three dimensional time of flight magnetic resonance angiography)序列中动脉血管表现为高信号，脑脊液为低信号，前庭蜗神经为中等信号(见图1)。

图1 示无血管神经之间压迫，角度为0°，在3D-TOF-MRA 中动脉血管为高信号(红色箭头)，神经呈中等信号(黄色箭头)，脑脊液为低信号(蓝色箭头)

1.3 神经血管交互压迫的分型及角度测量方法 NVCC 的定义为在MRI 上神经与血管之间无脑脊液可见［7］，既往文献报道［8，9］前庭阵发症的NVCC压迫形式可分为4 种类型:Ⅰ型(点压迫);Ⅱ型(平行压迫);Ⅲ型(袢压迫);Ⅳ型(压迫形成切迹)，具体方法详见引文。血管神经之间的角度(α)定义:责任血管与前庭蜗神经之间靠近脑干侧的夹角。NVCC 角度测量方法:我们规定:无压迫角度为0°(见图1)，平行压迫由于神经血管间有接触而无交叉，其角度为180°(见图2)，点压迫为90°(见图3)，余按以下方法进行测量(见图4):以前庭蜗神经走行方向为基线，以责任血管外侧缘为切线测量血管神经之间靠近脑干侧的夹角。当有双侧压迫时，选择压迫点距神经出脑干最近距离的血管神经之间角度进行测量。

图2 示责任血管与神经伴行，角度为180°

图3 示血管呈点状压迫神经，角度为90°

图4 示血管与神经之间的角度(α)测量方法，其中红色代表血管，蓝色代表前庭蜗神经

1.4 统计学方法 采用SPSS17.0 对相关数据进行统计学分析，数据符合正态分布的采用表示，定性资料之间比较采用卡方检验或Fisher 精确概率法，以P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组间NVCC 阳性率及分型的比较 VP组30 例患者中有28 例(93.3%)患者存在NVCC，眩晕组为56.7%(17/30，)两组间NVCC 阳性率经比较，差异有统计学意义(χ2=10.756，P=0.001，P＜0.05)。其中VP 组Ⅰ型9 例(32.1%)，Ⅱ型2 例(7.1%)，Ⅲ型15 例(53.6%)，Ⅳ型2 例(7.1%)。眩晕组Ⅰ型3 例(17.6%)，Ⅱ型2 例(11.8%)，Ⅲ型12 例(70.6%)，无Ⅳ型。VP 组与眩晕组血管神经压迫分型经卡方检验，差异无统计学意义(χ2=2.813，P=0.421，P ＞0.05)。

2.2 两组间神经血管压迫角度的分析 VP 组中30 例患者中大于45° ＜α ＜135°的患者24 例(24/30，80.0%)，α ＜45°或α ＞135°的为6 例(6/30，20.0%)，而眩晕组30 例患者中45° ＜α ＜135°为12 例(12/30，40.0%)，α ＜45°或α ＞135°的18例(18/30，60.0%)，具体见表1。VP 组与眩晕组组经比较差异有统计学意义(χ ± s=10.000，P=0.002，P ＜0.05)。

表1 血管神经之间角度(α)

3 讨论

眩晕是神经内科常见症状，而以眩晕为主要表现的前庭阵发症在临床中未被充分认识，且易被误诊为梅尼埃病、良性位置性眩晕(BPPV)等疾病，VP是由Janneta［10］首先发现并且将其命名为致残性位置性眩晕(disabling positional vertigo)，直至1994年，Brandt 等［1］才将该疾病正式命名为VP，并制定首个诊断标准。VP 在临床上主要表现为反复的眩晕发作，且发作时间短暂，持续时间为数秒至数分钟，多在头位变动及休息时发作，常见的伴随症状为步态不稳、恶心、呕吐、耳鸣等症状［2，11］。该病的发病机制目前仍存在争议，大多数学者认为其发病机制与三叉神经痛相似，为血管神经交互压迫引起，Brackmann 等［12］及Moller 等［13］曾对前庭阵发症患者行微血管减压术，术后发现患者症状得到不同程度的缓解，说明VP 的发病机制可能与血管神经交互压迫有关。本研究中VP 组30 例患者中有28 例(93.3%)存在NVCC，支持NVCC 与VP 发病相关，与其他文献报道一致［3，4～11］。3D-TOF-MRA 技术可清楚显示神经血管交互压迫，然而VP 组中有2 例未发现NVCC，原因可能为我们所采用的3D-TOFMRA 序列有关，该序列对动脉性压迫显示较好，但对血流缓慢的静脉及软组织显示不佳［14］。故不排除小静脉及软组织压迫的可能。本研究中眩晕组及对照组均发现NVCC 现象，故NVCC 引起VP 发病的因素需要我们进一步探讨。我们研究发现VP 组血管神经压迫单侧有23 例，双侧5 例，由此可见以单侧压迫常见，三叉神经痛、面肌痉挛可根据典型的症状判断其发病侧，而VP 则很难根据症状判断患侧，尤其是以眩晕为主要表现，而听力症状缺乏时。

我们推测责任血管的血流动力学、搏动强度等因素对VP 的发病可能有影响，因为随着血管神经之间角度的增加，血流动力加强，其对神经的冲击力也变的越大，为证实我们的推测，我们对于相关责任血管与前庭蜗神经之间的角度对VP 发病的影响进行了初步探讨，并对角度的选择进行了如下分析。示意图中A 代表前庭蜗神经，F1 代表血管神经的夹角为135°时的力，F2 代表血管神经的夹角为45°时的力，Fa 代表垂直方向的力。在角度为45°时，C=Fa=B·sin45°。水平方向的力与垂直向下的力相等，随着责任血管与前庭蜗神经之间夹角的增加，其垂直方向的力越来越大，在90°时垂直方向的力最大。当超过90°时水平方向的力逐渐增加，直至角度达到135°时垂直方向的力与水平方向的力相等。据此我们得出结论:血管神经之间的夹角在45°至135°之间其垂直方向的力大于水平方向的力量，并选择45°角作为本研究的临界值(见图5)。

图5 A 代表前庭蜗神经，F1 代表血管神经的夹角为135°时的力，F2 代表血管神经的夹角为45°时的力，Fa 代表垂直向下的力，sin45°=

本研究统计结果表明VP 组与眩晕组血管神经之间的走行有明显差异，VP 组血管神经之间的夹角45° ＜α ＜135°的例数较眩晕组明显多，经比较差异有统计学意义。我们推测随着神经血管之间的夹角越大，血管内的血液产生的血流动力越大，对前庭蜗神经垂直向下的冲击力也就越大，更有利于血管搏动向神经的传导，从而更易发生脱髓鞘病变。我们继往的研究［9］表明血管压迫多发生在前庭蜗神经的中枢部，而中枢部的髓鞘有少突胶质细胞组成，其髓鞘厚度固定，神经缺乏神经内膜、束膜、和外膜，导致中枢部脑神经较为脆弱，抗压性差，在此部位若有邻近血管压迫，更易发生VP。我们研究发现在对照组中血管邻近压迫前庭蜗神经的中枢部并不少见，故血管压迫前庭蜗神经的中枢部是导致NVCC 发病的重要因素但不是唯一因素。我们推测在此部位若存在血管以较大的角度压迫前庭蜗神经，血管对神经产生的冲击力较大而更易导致VP 的发病。

综上所述，VP 患者NVCC 发生率高，血管神经压迫以Ⅲ型多见。血管神经之间的角度在45°～135°之间其垂直向下的力大于水平方向的力，且VP发病的概率较大。由于本研究样本量小，认识有限，仍需多中心大样本量的研究，有助于进一步阐明VP发病机制。

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