杨 波，廖玉兰，李显文

（遵义医学院附属医院内分泌科，贵州遵义563003）

2型糖尿病酮症酸中毒合并肝脓肿延误诊断1例分析

杨 波，廖玉兰，李显文

（遵义医学院附属医院内分泌科，贵州遵义563003）

肝脓肿； 糖尿病，2型； 糖尿病酮症酸中毒； 误诊； 病例报告

糖尿病是肝脓肿最主要的发病因素之一，但糖尿病合并肝脓肿患者临床症状体征多不典型，很难同时诊断2种疾病，易导致肝脓肿漏诊。近期本科收治发生多器官功能损害1例2型糖尿病酮症酸中毒合并肝脓肿患者，报道如下。

1 临床资料

患者，女，44岁，3年前始出现口渴等部分糖尿病症状未引起重视。10 d前口渴，饮水量、尿量较前明显增多，伴乏力、食欲缺乏及呼吸困难，于院外就诊查空腹静脉血糖大于30.0 mmol/L后多次复查血糖水平均明显升高，考虑“糖尿病”，住院予补液、胰岛素静脉滴注及口服“二甲双胍、消渴丸”等（具体用药剂量不详）治疗后症状无明显好转。1 d前出现腹泻，每天3～5次，为黄色稀便，伴发热、恶心、呕吐，测体温（T）最高达39.6℃，呕吐物为胃内容，呼吸困难症状加重，尿量明显减少，24 h尿量约100 mL，伴肢体肿胀。为进一步诊治而转诊本院急诊科后考虑“糖尿病酮症酸中毒”收入本科。既往无肝炎病史。入院查体：T 36.3℃，脉搏（P）140次/分，呼吸（R）25次/分，血压（BP）116/78 mmHg（1 mm Hg= 0.133kPa），超力体型，精神萎靡，不能平卧。全身皮肤干燥，无黄染及出血点，无肝掌及蜘蛛痣。巩膜无黄染。口腔黏膜干燥，无明显面色潮红，呼气可闻及烂苹果味，无肝臭。甲状腺不大，颈静脉充盈，肝-颈静脉回流征可疑阳性。呼吸深快，左下肺呼吸音粗，右下肺可闻及湿啰音。心界不大，心率140次/分，律齐，未闻及杂音。腹膨隆，上腹部压痛，肝右肋下、剑突下可触及、边缘钝、未扪及结节，移动性浊音阳性，余腹部查体未见异常。双下肢水肿，呈凹陷性，张力高，双侧足背动脉搏动减弱。查血常规示：白细胞（WBC）28.30×109L-1、中性粒细胞绝对值26.04×109L-1、红细胞（RBC）3.36×1012L-1、血红蛋白（Hbg）95.4 g/L、血小板（PLT）27×109L-1。尿常规示尿蛋白（±）、尿酮体+、尿糖3+。血生化指标检测示：丙氨酸氨基转移酶（ALT）249 U/L、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）461 U/L、碱性磷酸酶（AKP）169 U/L、谷氨酰基转移酶（GGT）189 U/L、总胆红素23.6 μmol/L、总蛋白52.9 g/L、清蛋白23.3 g/L。肾功能检查示，尿素13.72 mmo/L、肌酐185 μmol/L、二氧化碳结合力11.1 mmol/L。随机血糖17.9mmol/L、糖化血红蛋白（HbA1c）12.8%，空腹C肽1 941.1pmol/L，餐后2 h C肽2234.5 pmol/L，糖尿病自身抗体谱全阴性。血气分析示：pH 7.28、氧分压（PO2）73 mm Hg、实际碳酸氢盐（AB）-7.9 mmol/L、标准碳酸氢盐（SB）-10.9 mmol/L。血浆渗透压334 mosm/kg。B型脑利钠肽10 845 pg/mL，血氨50.1 μmol/L，乙型肝炎、丙型肝炎抗体标志物均阴性。凝血功能示：血浆凝血酶原时间（PT）18.1s、活化的部分凝血活酶时间（APTT）46.3 s。心肌酶未见异常。胸部X线片疑双肺肺炎，建议CT详查，右侧水平裂增厚。心电图示窦性心动过速、肢导低电压。入院诊断考虑“2型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、肺部感染、急性肾前性肾功能衰竭、肝功能损害原因、低蛋白血症”。经予小剂量胰岛素静脉滴注平稳降血糖、补液及头孢噻肟钠积极抗炎、控制感染等治疗18 h后病情无好转，动态监测血小板总数进行性下降、最低达9×109L-1，BP下降，并出现呼吸困难、脉搏血氧饱和度逐渐下降、双肺湿啰音增多、生命体征不稳定并出现精神异常等表现，经多科会诊后考虑已发展为重症肺部感染、感染性休克、急性呼吸衰竭、存在全心功能不全等多器官功能损害，故转入重症监护病房（ICU）进一步予气管插管、呼吸机辅助通气等抢救及监护治疗后血氧饱和度维持稳定，但再次出现高热，最高T达40℃、热型不规律，多次行血培养、痰培养检查无阳性结果，需血管活性药物维持血压方可升到正常水平，器官功能损害重，血象高，降钙素原及C反应蛋白水平明显升高，支持感染性休克诊断，经加用亚胺培南西司他丁钠1.0g静脉滴注，每8小时1次，莫西沙星0.4 g静脉滴注，每天1次，加强抗感染，乌司他丁、血必净积极抗炎及补液、输血、静脉滴注清蛋白等支持治疗10 d后病情逐渐好转，生命体征相对平稳而转回本科时，患者无咳嗽、咳痰，但仍腹胀，时有发热，精神仍差，体格检查全腹部仍膨隆，肝右肋下及剑突下仍可触及，无压痛，复查肝功能示：ALT 7 U/L、AST 16 U/L、AKP 103 U/L、GGT 160 U/L、清蛋白28.8 g/L，复查血WBC水平轻度升高、PLT正常，查胸部CT示双侧少量胸腔积液，双肺肺水肿或肺炎，左下叶肺不张，左肺上叶结节，右肺下液纤维化病灶及渗出性病变。因其有腹胀及全腹部膨隆，为除外腹腔占位性病变而全腹部CT平扫+增强检查发现左肝见117 mm×94 mm片状低密度影，考虑左肝脓肿可能性大，经充分术前准备后行肝脓肿穿刺引流术治疗，行引流液培养无细菌生长，术后7d共引流出1 025 mL黄色脓液后引流管无明显渗出液，患者无特殊不适，一般情况良好，生命体征平稳，腹部变平软，肝肋下及剑突下未触诊，复查血常规及生化指标正常予出院，共住院26 d。出院1个月后随访复查腹部CT肝脏未见明显异常。

2 讨 论

糖尿病已成为肝脓肿最主要的发病因素[1]，肝脓肿合并糖尿病的患者约占肝脓肿总数的31%～42%[2-5]，糖尿病患者发生肝脓肿的风险是健康人群的3.6～11倍[6-7]，其原因可能为糖尿病患者免疫功能低下，长期高血糖使血浆渗透压升高，白细胞的趋化、黏附和吞噬能力受到抑制，有利于细菌的生长繁殖，形成肝脓肿，然而糖尿病患者发生肝脓肿后感染不容易控制或未得到及时有效的控制，又可引起血糖水平明显升高，患者易出现糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等临床急危重症，从而形成一个恶性循环，可发生严重感染中毒表现，甚至多器官功能损害，本例患者就发生了这样的情况，且延误诊断，考虑有以下原因。

2.1 医生的常规思维导致 不管是急诊接诊医生还是内分泌科专科医生，只要病史问出糖尿病，且糖尿病症状短期内加重，查血糖水平高，尿酮体阳性，血气分析提示代谢性酸中毒就自然而然想到糖尿病酮酸中毒，而该患者也确实存在这样的问题，考虑到发生了酮症酸中毒那自然会想到诱因，该患者未治疗过，在诱发酮症酸中毒的诱因中最常见的就是感染，且该患者入院时确有感染依据存在如：入院前有发热，入院查肺部有啰音，血WBC、降钙素原及C反应蛋白水平明显升高，胸部X线片也疑双肺肺炎，故考虑肺部感染，但从病史、体格检查及血糖水平、血气分析、胸部X线片等分析该患者发生的糖尿病酮症酸中毒及肺部感染并非很重，可为何在平稳降糖、积极补液及抗感染等治疗后病情不但不好转反而出现进行性恶化，出现了严重PLT减少、低蛋白血症、凝血功能障碍及呼吸衰竭等多器官系统损害，没有引起临床医生的深究而继续对症抢救治疗以致肝脓肿漏诊。

2.2 糖尿病合并肝脓肿往往症状体征不典型且不具备特异性易导致漏诊 肝脓肿最常见的症状为发热、腹痛、寒战、恶心、呕吐、乏力，但症状特异性低[8-9]。该例患者有发热、恶心、呕吐及上腹压痛，但按“一元论临床思维”有肺部感染、发热自然考虑与肺部感染有关，有糖尿病酮症酸中毒，酮体的堆积可出现消化道表现如腹痛、恶心、呕吐，而频繁的恶心、呕吐可引起不同程度胃黏膜的损伤，出现上腹部的压痛等这时多会考虑与糖尿病酮症酸中毒所致，不易想到肝脓肿。另外，患者虽体格检查有肝肿大，可患者病情重，有水肿、不能平卧、肝-颈静脉回流征可疑阳性、B型脑利钠肽水平高的表现常让医生想到的是右心功能不全、肝瘀血肿大的可能，腹部B虽是诊断肝脓肿的常规和首选方法，但由于该患者当时病情危重安排去做B超检查风险大，故未能及时行腹部B超检查等也易漏诊。

总之，糖尿病合并肝脓肿患者临床症状体征多不典型，很难同时诊断2种疾病，且易并发脓毒症、糖尿病酸中毒等临床危重症，出现低清蛋白血症、凝血功能障碍等。因此，在用糖尿病酮症酸中毒等无法解释的糖尿病急危重症特别是合并有发热的患者时应早行腹部B超或CT等辅助检查有助于肝脓肿的诊断，以减少临床误诊、漏诊。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2015.10.066

：B

：1009-5519（2015）10-1597-03

2014-12-24）

贵州省科学技术基金资助项目（黔科合J字LKZ[2012]28号）。

杨波（1981-），男，贵州遵义人，硕士研究生，主治医师，主要从事糖尿病急性并发症的研究；E-mail：ybsurge@qq.com。

李显文（E-mail：nfmnk2007@yahoo.com.cn）。