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超声心动图评价肥厚型梗阻性心肌病患者经皮室间隔心肌消融术后疗效*

2015-02-09张丽娟熊峰王淑珍张梅冯坤刘春霞唐炯

西部医学 2015年3期
关键词:肥厚型收缩期室间隔

张丽娟 熊峰 王淑珍 张梅 冯坤 刘春霞 唐炯

(成都市第三人民医院心内科,四川 成都 610031)

肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)是以室间隔非对称性肥厚和左室流出道梗阻为特征的一种疾病,常导致心绞痛、呼吸困难、昏厥三大症状,甚至猝死。经皮室间隔心肌消融术(percutaneous transluminal septal myocardial ablation,PTSMA)是一种介入治疗手段,其原理是通过导管将无水酒精注入靶血管,闭塞冠状动脉的间隔支,使其支配的肥厚的室间隔心肌缺血、坏死、变薄,收缩力下降,使左室流出道梗阻减轻或消失,从而改善HOCM 患者的临床症状,提高心功能。2006年3月~2013年6月,我们应用超声心动图技术比较HOCM 患者PTSMA 术前、术后左室结构、心功能及血流动力学变化,从而评价其疗效,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 23例行PTSMA 治疗的HOCM 患者中,男13例,女10例,年龄24~71岁,平均(48.1±12.1)岁。纳入标准:①临床症状:患者有明显临床症状,且乏力、心绞痛、劳累性气短、晕厥等进行性加重,充分药物治疗效果不佳或不能耐受药物副作用;外科间隔心肌切除失败或PTSMA 术后复发;不接受外科手术或外科手术高危患者。②有创左心室流出道压力阶差(1eft ventricular outflow-trace gradient,LVOTG):静 息LVOTG ≥50 mmHg(1mmHg=0.133kPa),和(或)激发LVOTG≥70mmHg;有晕厥可除外其他原因者,LVOTG 可适当放宽。③超声心动图检查:超声心动图证实符合HOCM 诊断标准,梗阻位于室间隔基底段,并有与SAM 征相关的左心室流出道梗阻,心肌声学造影确定拟消融的间隔支动脉支配肥厚梗阻的心肌;室间隔厚度≥15mm。④冠状动脉造影:间隔支动脉适于行PTSMA。排除标准[1]:①肥厚型非梗阻性心肌病。②合并需同时进行心脏外科手术的疾病,如严重二尖瓣病变、冠状动脉多支病变等。③室间隔弥漫性明显增厚。④终末期心力衰竭。

1.2 仪器与方法 采用西门子Acuson Sequoia C512彩色多普勒超声诊断仪,4V1c-S 探 头(频 率2~4MHz)。HOCM 患者于PTSMA 术前3 天、术后3个月及术后1年接受超声心动图检查。所有受检者取左侧卧位,嘱平静呼吸,连接同步心电图,行常规二维超声心动图检查,嘱患者呼气末屏气,采集胸骨旁左心室长轴切面三个心动周期二维灰阶动态图像并存储。测量左心室舒张末期前后径(left ventricle end-diastolic diameter,LVDd)、室间隔舒张末期厚度(interventricular septum end-diastolic thickness,IVSd)、左室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall end-diastolic thickness,LVPWd)。用双平面Simpson法测量左心室射血分数(1eft ventricular ejection fraction,LVEF);于心尖五腔心切面采用连续多普勒测量静息LVOTG(图1)。二尖瓣前叶收缩期前向运动(systolic anterior motion,SAM)评分:0分:二尖瓣前叶收缩期无前向运动;1分:收缩期二尖瓣前叶与室间隔的最小距离>10mm;2分:收缩期二尖瓣前叶与室间隔的最小距离≤10mm;3分:收缩期二尖瓣前叶与室间隔接触。

图1 PTSMA术前、术后3个月及术后1年LVOTGFigure 1 LOVTG in HOCM patients before and after PTSMA

1.3 统计学分析 应用SPSS 20.0统计软件分析数据,定量资料行正态性和方差齐性检验,近似正态分布的资料以表示,呈偏态分布的资料以M±QR表示;二尖瓣SAM 评分用频数表表示;组间比较采用单因素方差分析或非参数检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 HOCM 患者PTSMA 术前、术后各参数比较与术前相比,HOCM 患者PTSMA 术后3个月及术后1年IVSd、LVEF、LVOTG 减小,差异均有统计学意义(均P<0.05);术后1年LVDd增大,差异有统计学意义(P<0.05),而LVPWd手术前后差异无统计学意义(P>0.05,表1)。

表1 HOCM 患者PTSMA术前、术后各参数比较(n=23,)Table 1 The parameters in HOCM patients before and after PTSMA

表1 HOCM 患者PTSMA术前、术后各参数比较(n=23,)Table 1 The parameters in HOCM patients before and after PTSMA

注:与术前相比,①P<0.05;与术后3个月相比,②P<0.05

2.2 HOCM 患者PTSMA 术前、术后二尖瓣SAM评分比较 与术前相比,HOCM 患者PTSMA 术后3个月及术后1年二尖瓣SAM 评分差异均有统计学意义(均P<0.05,表2)。

表2 HOCM 患者PTSMA术前、术后二尖瓣SAM 评分比较Table 2 SAM in HOCM patients before and after PTSMA

3 讨论

HOCM 是一种形态、功能及临床表现多样的心肌病,患者常发生胸痛、晕厥和猝死。非对称性室间隔肥厚导致收缩期左室流出道狭窄是HOCM 的主要特征。以往常应用β-受体阻滞剂和钙离子通道拮抗剂治疗,但内科治疗不理想者,常需外科行肥厚心肌切除和二尖瓣置换术治疗,以减轻或消除LVOT 梗阻。1995年Sigwart 等[2]首次应用PTSMA 成功治疗HOCM。近年来,该技术成为介入治疗HOCM 的一个新领域,成功治疗了症状严重的HOCM 患者,使其症状和血流动力学状态得到显著改善。PTSMA 机制是使用无水酒精注入供应室间隔心肌的间隔支血管,闭塞间隔支靶血管,使其支配的肥厚室间隔产生缺血、坏死、收缩力下降,消除肥厚的室间隔,使左室流出道增宽,心脏后负荷减轻,心排出量增加,从而达到治疗目的。

LVOTG 是HOCM 猝死及临床恶化的独立风险因子[3]。因此,降低LVOTG 对HOCM 的治疗非常重要。本研究发现,PTSMA 能明显降低LVOTG,其早期降低LVOTG 机制可能与PTSMA 术通过降低前间隔基底段(靶组织)收缩功能及延迟靶组织收缩时间有关。而从PTSMA 术治疗HOCM 的长期机制来看,LVOTG 下降主要与靶组织发生心肌重构、室间隔变薄及左室流出道增宽有关[4]。SAM 现象是由于室间隔上段肥厚、二尖瓣结构异常、乳头肌移位等多种因素导致LVOT 梗阻引起的Venturi效应而产生[5]。本研究同时发现,PTSMA 使SAM 明显减弱,与以往研究结果一致[6]。这可能与LVOTG 下降后,流出道血流速度降低,血液推力使二尖瓣前叶前移力量减弱有关。

本研究发现,HOCM 患者PTSMA 术后3个月及术后1年室间隔明显变薄,与Chen S等[7]研究结果一致,进一步证实了PTSMA 通过闭塞间隔支靶血管使肥厚的室间隔缺血、坏死,从而治疗HOCM 疗效显著。PTSMA 术后1年LVDd增大,这可能与左室重构有关。本研究同时发现,HOCM 患者PTSMA 术后3个月及术后1年LVEF 降低,推测是由于PTSMA改善患者心功能,左室肥厚引起的代偿性的LVEF及LVFS增加有所降低所致。而术后3个月及术后1年LVPWd没有明显变化,与Hicham 等[8]研究结果一致,可能与心肌重构局限于室间隔有关。

4 结论与启示

PTSMA 能显著改善患者左室流出道梗阻及心功能。通过超声心动图这一无创、实时的医学影像技术定量评价HOCM 患者PTSMA 术后疗效,可为临床提供更为精确的信息。但本研究还存在未能与外科切除术后的HOCM 疗效比较、未评估HOCM 患者舒张功能改善情况及样本量较小的局限性,仍需较大样本进一步证实。

[1]肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌消融术中国专家共识组.肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌消融术中国专家共识[J].中国心血管病研究,2012,10:1-8.

[2]Sigwart.Non-surgical myocardial reduction for hypertrophic obstructive cardiomyopathy[J].Lancet,1995,346:211-214.

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[8]Hicham El Masry,Jeffrey A Breall.Alcohol Septal Ablation for Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy [J].Curr Cardiol Rev,2008,4(3):193-197.

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