何艳婷，喻才元(综述)，周　宇(审校)

(广东医学院附属医院消化内科，广东 湛江 524000)



微RNA在炎症相关疾病中的研究进展

何艳婷△，喻才元△(综述)，周宇※(审校)

(广东医学院附属医院消化内科，广东 湛江 524000)

摘要：微RNA(miRNA)是一类非编码单链小分子RNA，在转录后水平通过对靶基因信使RNA的降解或翻译抑制进而调节基因表达。miRNA在细胞增殖、分化、凋亡、炎症等生物学过程中发挥重要作用。研究发现，miRNA在炎症及相关疾病中表达异常，并通过调节多种基因表达及信号通路参与炎症及疾病的发生、发展过程。该文对miRNA与炎症及其相关疾病(如炎症性肠病、消化性溃疡、病毒性肝炎等)关系的研究进展予以综述。

关键词：炎症相关疾病；微RNA；炎症

炎症是重要的基本病理过程。炎症反应是机体对病原微生物感染、创伤、变态反应等发生的组织细胞反应，是由多种炎性细胞和炎性因子共同参与的复杂过程。微RNA(microRNA，miRNA)是一类小分子RNA，对基因表达、细胞分化、凋亡乃至疾病(如炎症、肿瘤)有重要影响。在炎症及相关疾病中存在异常表达的miRNA,且其表达异常与许多炎症相关基因表达及其通路的炎性因子、炎性蛋白等有关。miRNA在炎症过程的调节作用，为学者们研究及治疗感染性疾病、炎症性疾病提供了一个重要的新思路。现对miRNA与炎症及炎症相关疾病的关系研究进展予以综述。

1miRNA的结构与功能

miRNA是一类长18～25 nt的非编码蛋白质的单链小分子RNA，miRNA基因位于蛋白编码基因的内含子或基因间区，细胞核内编码的miRNA基因首先在RNA聚合酶Ⅱ作用下转录生成原始转录产物pri-miRNA；pri-miRNA通过RNA聚合酶Ⅲ Drosha酶加工成为miRNA前体，在exportin 5蛋白协助下从细胞核转运至胞质，然后被另一种RNA聚合酶Ⅲ Dicer酶切割成为成熟的miRNA；miRNA能够与RNA介导沉默复合体结合，通过与靶信使RNA 3′-UTR的miRNA辨别位点完全或不完全结合，调节靶信使RNA的降解或者翻译抑制，从而可能作为信使RNA编码蛋白质的调节因子，在基因表达、细胞分化、凋亡乃至疾病(如炎症、肿瘤)中有重要影响[1-2]。

2miRNA与炎性因子、炎性细胞

miRNA通过对炎性因子、免疫细胞调控参与炎症的发生、发展。炎性细胞受到不同的刺激后可引起miRNA的上调或下调，影响多种生物学过程，发挥促炎或抗炎作用。在鼠巨噬细胞体外实验中，过表达的miR-210 可以通过负性调控靶基因核因子κB1，减少脂多糖诱导的促炎因子分泌，而抑制miR-210 的表达可以增加促炎因子的分泌[3]。另外，miR-155还可通过刺激炎性T细胞的活化，从而促进自身免疫炎症的发生[4]，说明miRNA在调控炎性细胞参与炎症过程中发挥重要作用。许多炎性介质(包括肽聚糖、脂多糖和鞭毛蛋白等微生物组成部分)可以调节miRNA表达，炎性介质可通过Toll样受体激活一些特殊的miRNA(例如miR-146和miR-155)[5-6]。在细菌成分刺激下通过核因子κB通路上调miR-146a和miR-146b，进而抑制白细胞介素(interleukin，IL)1受体相关激酶(IL-1 receptor associated kinase,IRAK)1和肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptor-associated factor,TRAF)6发挥抗炎作用[5]。肿瘤坏死因子、干扰素β和Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)配体刺激分别通过c-Jun氨基末端激酶、肿瘤坏死因子α自分泌/旁分泌、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)或者TLR相关的干扰素活化子依赖的信号通路诱导巨噬细胞中miR-155的表达；脂多糖诱导巨噬细胞miR-155上调可直接作用于IκB激酶α、Fas死亡结构域相关蛋白和Ripk1转录体导致促炎因子肿瘤坏死因子α产生增加[6-7]。这些发现说明某些炎性介质通过诱发miRNA参与炎症反应过程。

3miRNA与炎症相关性疾病

3.1miRNA与炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)的关系IBD包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病。IBD是一种慢性复发性非特异性炎症性肠道疾病，其病因和发病机制尚不明确，目前尚缺乏有效的治疗方法。Wu等[8]首次报道活动期UC患者结肠组织中有11种miRNAs 存在差异表达，并发现下调的miR-192能负调控肿瘤坏死因子α诱导结肠上皮细胞表达趋化因子巨噬细胞炎症肽2α，可能在UC中发挥促炎作用。此外，Wu等[9]通过比较活动期UC与克罗恩病患者的外周血miRNA表达情况，发现两者异常表达的miRNA亦不相同。最新研究也发现，在IBD的不同阶段，血清及结肠组织中miRNA存在差异表达[10]。以上研究提示，IBD患者肠道和血清均存在异常表达的miRNA。肠黏膜上皮细胞不仅是阻止抗原入侵的重要机械屏障，还可发挥免疫调节功能，在IBD发病机制中起重要作用[11]。肠黏膜上皮细胞屏障功能的破坏可引起黏膜通透性增加，导致肠腔内抗原进入肠壁，进而激活黏膜免疫反应，导致炎症的发生。最新研究发现，miRNA在肠上皮细胞屏障功能中发挥作用，炎性因子肿瘤坏死因子α可上调miR-122a在肠上皮细胞的表达，过表达的miR-122a负调控靶基因occludin(上皮细胞紧密连结蛋白)导致肠上皮细胞通透性增加[12]。Chen等[13]研究发现，miR-200b可以抑制转化生长因子β1诱导的上皮细胞间质化，且发现miR-200b通过调节靶基因SMADZ和ZEB1来分别减少波形蛋白和增加钙连蛋白的表达；该研究表明，miR-200b通过抑制上皮细胞间质化和启动上皮细胞增殖，在IBD中有稳定上皮细胞的潜在作用。以上研究说明，miRNA在肠上皮细胞中存在差异表达，并在肠上皮屏障功能中发挥重要作用，可能为研究IBD患者的发病机制提供一个新的研究方向。炎性因子(如肿瘤坏死因子α、IL-1β、IL-8)是IBD重要的致炎物质，miRNA通过直接或间接调控炎性因子参与IBD的发病过程。研究发现，在UC患者和葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的结肠组织中miR-19a表达下调，并发现miR-19a能直接抑制野生型肿瘤坏死因子α受体进而调控肿瘤坏死因子α的表达；体外实验也证实，抑制miR-19a的表达可以使炎性因子肿瘤坏死因子α、IL-8、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子水平提高，所以miR-19a将来可能作为抑制UC炎性因子分泌的一个治疗靶点[14]。核苷酸结合寡聚化结构域(nucleotide-binding oligomerzation domain,NOD2)是克罗恩病的一个易患基因，可通过激活下游核因子κB通路导致上皮细胞的凋亡和炎性因子的分泌；体外细胞实验发现，miR-122通过负调控NOD2抑制核因子κB通路激活，进而抑制脂多糖诱导的细胞凋亡以及减少炎性因子肿瘤坏死因子α、干扰素γ和增加抗炎因子IL-4、IL-10的分泌[15]。以上研究说明，miRNA在IBD中存在差异表达，并通过调控靶基因参与IBD的发病过程，在疾病的发展中发挥作用。

3.2miRNA与幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染相关性炎症的关系Hp是人胃黏膜的重要致病菌，是胃炎和消化性溃疡等疾病的重要病因。miRNA在Hp感染及其相关疾病中发挥重要作用，在Hp感染的胃黏膜组织和上皮细胞中Let-7b 表达下调，并通过负调节靶基因TLR-4，阻断下游的MyD88、核因子κB信号通路，进而抑制IL-8、环加氧酶2和周期蛋白D1的分泌[16]。另有研究发现，Hp感染胃黏膜上皮细胞和组织后，可通过核因子κB依赖通路上调miR-146a的表达；相反地，上调的miR-146a能改善Hp引起的炎症反应，是通过负调节靶基因IRAK1和TRAF-6，从而抑制核因子κB的激活，减少促炎介质IL-8、生长调节致癌基因α和趋化因子巨噬细胞炎症肽3a的产生而发挥抗炎作用的[17]。这些研究说明，Hp感染能影响miRNA表达，而miRNA也能调节Hp感染的发病机制。

3.3miRNA与结核分枝杆菌感染相关疾病的关系结核病是由结核分枝杆菌引起的一种传染病，是疾病和死亡的一个重要原因。miRNA参与结核分枝杆菌引起的炎症反应及相关疾病的发病过程。Li 等[18]研究发现，分枝杆菌感染的巨噬细胞，miR-146a表达上调，一方面通过负调控IRAK-1和TRAF-6的表达，抑制炎性因子(肿瘤坏死因子α、IL-1β、IL-6、趋化因子单核细胞趋化蛋白1)的产生避免过度炎症反应；另一方面促进了分枝杆菌在巨噬细胞的复制，该研究说明调节miR-146a表达可能是一个针对结核病的新的治疗方法。另有研究也发现，牛结核分枝杆菌卡介苗(mycobacterium bovis bacillus calmette-guerin，BCG)诱导的A549肺泡上皮细胞和小鼠肺部感染中miR-124表达上调，并直接调控TLR信号通路中TLR-6、MyD88、TRAF-6 和肿瘤坏死因子α的基因表达，抑制促炎因子核因子κB、IL-6、肿瘤坏死因子α、IL-1α、IL-8、IL-12α 和干扰素β的合成而改善BCG诱导的炎症反应；同时也发现，A549细胞经BCG刺激和转染质粒引起MyD88的过表达可激活miR-124转录水平；该研究说明在分枝杆菌感染的肺泡上皮细胞miR-124和MyD88是一个负反馈调节机制，进而防止过度炎症反应[19]。以上研究说明，在肺结核、结核分枝杆菌感染引起的传染病，miRNA可能是一个潜在的预防和治疗干预的目标。

3.4miRNA与病毒性肝炎的关系乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)和丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)是导致肝炎和肝硬化的重要原因。HBV感染的患者肝组织miR-122表达下调，并且细胞实验发现，miR-122负调控细胞周期蛋白G1，减弱p53介导的抑制HBV复制作用，从而促进病毒复制和肝脏坏死性炎症[20]。miR-15b通过直接调控靶基因肝细胞核因子1α，增加HBV增强器Ⅰ的活动，从而促进HBV的复制，然而HBV的复制和病毒抗原表达特别是HBx蛋白又可抑制miR-15b的表达；这个研究表明，miR-15b和HBV之间的相互调节作用控制HBV复制水平，可能在持续的HBV感染中发挥作用[21]。也有研究发现，HCV感染的肝炎患者中，miR-107和miR-449a表达下调，并通过负调控IL-6R复合体来调节单核细胞趋化蛋白1的表达，从而导致肝脏炎症反应和纤维化[22]。以上研究说明，miRNA在病毒性肝炎的发生、发展中有重要调节作用。

3.5miRNA与败血症(脓毒血症)的关系败血症(脓毒血症)被认为是一个不寻常的系统性感染，其生理病理学仍然不清楚。Wang等[23]研究发现，8个miRNAs在炎症反应中发挥关键作用，并被验证是潜在的败血症的生物标志物，可能用于败血症的早期诊断。武宇辉等[24]研究发现，在儿科败血症患儿的血浆中miR-146a和miR-223明显上调，并且与IL-10、IL-10/肿瘤坏死因子α的表达呈正相关，可能作为早期诊断的生物标志，并在一定程度上反映病情的严重程度。miRNA也可以影响药物对脓毒血症的治疗效果，研究发现，脓毒血症的T细胞在糖皮质激素刺激后miR-124表达上调，而上调的miR-124负调控靶基因糖皮质激素受体α，从而抑制了糖皮质激素受体α的抗炎作用，导致脓毒血症患者增加糖皮质激素抵抗而影响治疗效果[25]。以上研究说明，miRNA可能为败血症(脓毒血症)的早期诊断和治疗提供一个新的理论支持。

3.6miRNA与风湿病相关炎症的关系类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一类慢性炎症性疾病，其特征为滑膜组织慢性炎症，滑液增多、骨质破坏导致不可逆转性的关节破坏。相关研究揭示，RA患者的组织、血液和关节滑液中miRNA存在差异表达(如miR-155[26-27]、miR-146a[28])，并通过调控相应的靶基因参与RA的发病机制。研究发现，miR-155 在RA的外周血单核细胞和成纤维样滑膜细胞中表达上调，通过负调控核因子κB抑制物激酶降低基质金属蛋白酶3水平及抑制成纤维样滑膜细胞的增殖和侵犯，miR-155在RA中可能作为抗炎因子[26]。近来研究却发现，miR-155可通过作用于肌醇5′磷酸酶1增加促炎因子的产生，促进抗原特异性Th17细胞及自身抗体的生成，说明miR-155也有促进炎症的作用[27]。另外发现，在RA患者血液单核巨噬细胞和滑膜组织中miR-146a的表达量显著增加，且这种异常与疾病的活动性呈正相关，其水平可类似红细胞沉降率和C反应蛋白一样反映疾病的活动状态[28]。系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病，早期诊断和治疗可以改善患者的预后及病情发展。研究发现，SLE患者血液单核细胞miR-146a的表达下调，导致靶基因IRAK-1和TRAF-6表达上调，进而激活核因子κB通路引起增加干扰素信号基因表达和α干扰素表达上调；同时该研究也说明低表达的miR-146a和高表达的α干扰素与SLE疾病活动度相关，特别是肾脏病变[29]。也有研究发现，miRNA在SLE患者表达上调，如CD4+T细胞中miR-21 和miR-148a表达增加，两者可以抑制DNA甲基转移酶Ⅰ导致机体细胞低甲基化，通过启动子去甲基化使自身免疫性相关甲基化敏感性基因过度表达从而参与SLE的发病[30]。以上研究表明，miRNA参与风湿病相关炎症的发病机制，可能为寻找诊断的新标志和治疗的新方向提供依据。

3.7miRNA与其他炎症相关疾病的关系miRNA在感染性炎症疾病的发生和进展过程中扮演着重要的角色。人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染导致的肠道上皮屏障功能障碍在很大程度上归因于在胃肠道的CD4+T细胞快速和严重枯竭，而Gaulke等[31]研究发现，HIV和猴免疫缺陷病毒感染的小肠，某些肠黏膜特定的miRNA表达减少，从而引起肠上皮屏障功能障碍和小肠下垂，说明HIV也可通过影响miRNA来引起肠内屏障功能。研究发现，在日本血吸虫感染小鼠的肝脏超过130种miRNAs存在差异表达，在感染的中期以mmu-miR-146b和mmu-miR-155表达显著差异，可能与调节肝炎症反应有关；在感染的后期mmu-miR-223、mmu-miR-146a/b、mmu-miR-155、mmu-miR-34c、mmu-miR-199和mmu-miR-134表达达到峰值，可能是日本血吸虫肝病发展的生物分子标志[32]。黏附侵袭性大肠杆菌感染的T84细胞和小鼠的肠细胞通过激活核因子κB上调miR-30C和miR-130A的表达，上调的miR-30C和miR-130A负调控两个自噬相关基因antithymocyte globulin(ATG)5和ATG16L1表达及抑制自噬作用，从而导致细胞内黏附侵袭性大肠杆菌数量的增加和炎症反应；同时也发现回肠末端组织miR-30C和miR-130A的表达水平与ATG5和ATG16L1呈负相关；该研究说明克罗恩病相关的黏附侵袭性大肠埃希菌调节肠上皮细胞miRNA的水平以减少自体吞噬，将来可能通过miRNA抑制物来更有效地清除胞内黏附侵袭性大肠杆菌和减少黏附侵袭性大肠埃希菌诱导的炎症[33]。以上研究表明，miRNA在HIV、日本血吸虫和黏附侵袭大肠埃希菌引起的炎症反应中存在差异表达及调节作用。

4小结

在炎症相关疾病中存在相对特异表达的miRNAs可以通过作用于靶基因参与疾病的发生、发展。miRNAs不仅可以作为疾病新的分子诊断标志，而且可为新的治疗策略提供有力的依据。在炎症相关疾病中，miRNAs被认为通过作用于靶基因发挥着促炎或抗炎作用，通过基因剔除或miRNAs抑制物及miRNAs类似物来沉默或激活相关miRNAs可能成为炎症相关疾病治疗的新途径。然而miRNAs真正应用于炎症及炎症相关疾病的临床诊断和治疗仍是个漫长的过程，需要更多研究和临床反复试验。

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Advances in Study of miRNA in Inflammation Related DiseasesHEYan-ting,YUCai-yuan,ZHOUYu.(DepartmentofGastroenterology,theAffiliatedHospitalofGuangdongMedicalCollege,Zhanjiang524000,China)

Abstract：miRNAs are small non-coding RNA molecules that modulate the expression of multiple protein-encoding genes at the post-transcriptional level by degradation or translational repression of mRNAs for targeting genes.miRNAs have emerged as key regulators of various biological processes including cell proliferation,differentiation,apoptosis and inflammation.They have recently been discovered to be abnormally expressed in inflammation related diseases and involved in the pathogenesis through regulation of numerous genes and pathways.Here is to make a review of the current understanding of the association of miRNAs with inflammation and inflammation related diseases such as inflammatory bowel disease,peptic ulcer and virus hepatitis.

Key words：Inflammation related diseases; MicroRNA； Inflammation

收稿日期：2014-10-09修回日期：2014-12-19编辑：郑雪

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.14.006

中图分类号：R57

文献标识码：A

文章编号：1006-2084(2015)14-2510-04