马 辉，王 英，徐伟乐

(1.河北省胸科医院麻醉科，河北 石家庄 050041；2.河北省胸科医院微创外科，河北 石家庄 050041)



·论 著·

心肺复苏中应用磷酸肌酸钠效果观察

马 辉1，王 英1，徐伟乐2*

(1.河北省胸科医院麻醉科，河北 石家庄 050041；2.河北省胸科医院微创外科，河北 石家庄 050041)

目的观察磷酸肌酸钠在心肺脑复苏中对心肌的保护作用及对抢救成功率的影响。方法选取心跳骤停患者80例，随机分成试验组和对照组各40例。试验组抢救的同时给予磷酸肌酸钠2g，对照组不给于磷酸肌酸钠。观察心肺复苏成功率及心电图ST段改变情况。抢救成功的患者抽取静脉血检测肌酸激酶同工酶(creatinekinase-MB，CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)。结果试验组抢救成功率和心电图ST段抬高<0.2mV率高于对照组(P<0.05)。试验组抢救成功患者CK-MB和LDH水平显著低于对照组(P<0.01)。结论在心肺复苏中应用磷酸肌酸钠能提高抢救成功率，改善心肌缺血症状,保护心脑组织缺血再灌注损伤。

心脏停搏；心肺复苏术；磷酸肌酸钠doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2015.11.013

心跳骤停是临床常见的一种急危症，具有发病急、病程进展快的特点，因血流中断，导致部分心肌因持久缺血缺氧而坏死，脑部缺氧脑损伤最终导致患者死亡。磷酸肌酸钠具有多种心肌保护功能，可有效延缓或逆转心肌的损伤。本研究旨在探讨磷酸肌酸钠对心跳骤停患者抢救成功率和心功能的影响，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2014年1月—2015年3月在我院实施抢救的心跳骤停患者80例(均为院内发生)。心跳骤停原因：呼吸系统疾病、过敏反应、中毒、窒息、心脑血管疾病等。将患者随机分成试验组和对照组各40例。试验组男性26例，女性14例，年龄25～70岁，平均(38±10)岁；对照组男性22例，女性18例，年龄25～70岁，平均(37±11)岁。试验组抢救患者建立液路后即给予磷酸肌酸钠2g，对照组不给予磷酸肌酸钠,观察2组患者抢救成功情况。

1.2 诊断标准 ①患者突然意识丧失;②扪不到动脉搏动(股动脉和颈内动脉搏动);③患者出现濒死样呼吸或呼吸心跳停止;④心电监护示心电图呈心室颤动或呈直线。

1.3 抢救时机 80例患者均立即开始心肺复苏，初步心肺复苏时间1～10min，在心跳骤停患者抢救过程中胸外按压、建立人工循环为复苏策略重中之重[1]。

1.4 复苏方法 严格按照2010年国际心肺复苏指南，对心搏骤停患者进行胸外按压-人工呼吸-保持气道通畅的步骤抢救。胸外心脏按压：患者取仰卧位，四肢伸展，施救者站于患者右侧，双手交叠用掌跟按压胸骨中下1/2～1/3交界处，按压频率≥100 次/min，按压深度≥5cm，持续按压。辅助呼吸：采用人工呼吸或呼吸机对患者进行辅助呼吸，当人工气道建立后行呼吸机辅助呼吸。除颤：对于有心室颤动的患者应快速使用电除颤；若出现室性心律失常伴有血流动力学异常，立即行电复律治疗[2-3]。循环支持：迅速建立液体通路，给予肾上腺素1mg、阿托品0.5mg、多巴胺10mg，维持血压在90/40mmHg以上3～5min1次，注意连续给药；有室性早搏、室性心动过速、心室颤动的患者用利多卡因1～2mg/kg静脉注射，观察效果，有必要连续给药，消除临床症状。脑复苏：在患者心肺复苏的同时，给予呋塞米20mg观察尿量，如有必要加大用药量，预防急性肾衰竭；对大脑进行持续性复苏，低温冰帽、亚低温可能通过抑制受体相互作用蛋白1诱导的细胞坏死性凋亡通路[4]，减少β-淀粉样蛋白前体蛋白的生成[5]，亚低温能够增加脑组织对缺血的耐受[6]，进而能够阻断缺血后的级联反应；甘露醇静脉滴注降低颅内压，甲波尼龙80mg，改善其余器官的功能。尽力恢复患者的自主心跳和呼吸，同时恢复意识[7]。

复苏成功标准：患者心率恢复为窦性或结性心率，瞳孔变小，对光反射恢复，有效动脉血压>65mmHg，出现自主呼吸。

1.5 观察指标 观察心肺复苏成功率及心电图ST段改变情况。对抢救成功的患者抽取静脉血检测肌酸激酶同工酶(creatinekinase-MB,CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)。

2 结 果

试验组抢救成功率和心电图ST段抬高<0.2mV率均高于对照组(P<0.05)；试验组抢救成功患者CK-MB和LDH水平均明显低于对照组(P<0.01)。见表1，2。

表1 2组抢救成功率及ST段抬高<0.2 mV率比较

表2 2组抢救成功患者CK-MB和LDH比较

组别例数CK-MBLDH试验组10140.52±4.51686.05±10.30对照组3151.72±5.21928.72±30.23t14.13712.094P0.0000.000

3 讨 论

心肌耗氧量占全身耗氧量的12%，脑部耗氧量占全身的25%，心跳骤停、无脏器灌注可引起广泛的心脑系统缺血。心跳骤停抢救的关键在于保持心肌和大脑的血氧供应，减少心肌和脑组织的不可恢复性损伤。保护心脑组织、减少其不可恢复性损伤的发生是抢救成功的关键。大多数心跳骤停的病因为心源性，由心室颤动或室性心动过速引起，救治的关键措施是胸外按压及早期除颤。心肺复苏是否成功，是由心跳骤停到开始复苏之间的时间差决定的[8]。如果能延长这一时间，就能极大地提高抢救成功率。心跳骤停、心肌缺血缺氧导致能量供给不足是心肌细胞损伤和发展的重要因素。磷酸肌酸钠是一种新的能量供给剂，能够给心肌细胞提供外源性能量，维持细胞高能磷酸的水平，增加腺嘌呤核苷酸的合成。同时它还能通过稳定心肌细胞的纤维膜，抑制膜磷脂的降解，从而保护心肌[9]。心肌细胞在生命活动中要消耗大量三磷酸腺苷为其提供能量，磷酸肌酸钠作为一种外源性高能物质可以被心肌细胞吸收利用，在磷酸肌酸酶的作用下高能磷酸键转化为三磷酸腺苷被心肌细胞利用，为细胞的能量代谢提供能量,维持血流动力学稳定。磷酸肌酸钠在缺血缺氧时能够直接供能，维持细胞能量代谢水平，通过尽早补充心肌代谢所需的能量来打断心肌细胞凋亡的环节，改善心肌电位的稳定性，逆转、恢复心肌损伤，其使转移入血中的CK-MB和LDH水平降低[10]，为心跳骤停的抢救成功争取时间，提高抢救成功率。

磷酸肌酸钠还具有保护脑神经元的作用，磷酸肌酸是小分子物质，可直接通过线粒体膜，将能量从线粒体内转运到线粒体外，可在无氧的状态直接供能，从而保护缺血缺氧的脑组织。同时磷酸肌酸钠能直接为脑组织供能，增强对自由基的清除能力，稳定磷脂膜，保护线粒体等超微结构及功能，从而保护脑组织。急性心肌缺血时心电图表现为异常高大的T波，ST段斜向上型抬高，且存在缺血性J波。本研究结果显示，在抢救成功的患者中，应用磷酸肌酸钠的患者ST段抬高幅度普遍小于未应用者(P<0.05)。说明应用磷酸肌酸钠保护了心肌，减少心肌细胞的损伤。应激状态下心肌线粒体膜电位下降，心肌细胞线粒体膜的结构遭到破坏，造成心肌细胞的死亡。磷酸肌酸钠能提高应激下线粒体膜电位[11]，减少心肌细胞死亡，改善心力衰竭。CK-MB和LDH的水平反映心肌细胞受损情况。心跳骤停患者心肌酶迅速释放到血液中并急剧升高，CK-MB上升幅度的大小可反映心肌损伤的程度[12]。本研究试验组抢救成功患者血液中CK-MB和LDH含量明显低于对照组(P<0.01)，说明心肌细胞受到了保护。表明磷酸肌酸钠确实起到了保护心肌、减少心肌细胞损伤、稳定心肌细胞膜的作用，为心跳骤停的复苏提供了有力保障。

心肌和脑组织缺血缺氧时,无氧酵解能力增强,细胞三磷酸腺苷含量下降，不能满足细胞对能量的需求，造成心肌和脑组织细胞大量死亡。心跳骤停后，心脏和脑组织的缺血后再灌注损伤均很严重，再灌注后不仅不能缓解短期内能量缺失的变化，反而再灌注后的级联损伤会加重损伤变化。因此，如何有效足量补足能量是心跳骤停患者转归的关键因素。

磷酸肌酸将来自高能磷酸键(三磷酸腺苷)的高能磷酸基团最终转移到耗能部位，使三磷酸腺苷酶降解产物二磷酸腺苷得以重新磷酸化[13]。磷酸肌酸钠作为一种外源性能量合剂，在心肌和脑组织血液供给不足时能额外提供高能磷酸键(三磷酸腺苷)，维持心肌细胞和脑组织的膜稳定性，避免自由基对心肌细胞和脑组织的损害，因而能对缺血的心脑组织起到保护作用，并为心肺复苏争取时间，提高抢救成功率。

综上所述，心肺复苏中给予磷酸肌酸钠能增强患者对缺氧的耐受能力，为心肺复苏成功赢得时间，显著提高心肺复苏成功率，保护心肌，改善抢救成功患者心肌缺氧症状，值得医师在临床应用中给予关注。

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(本文编辑：赵丽洁)

Effect of sodium phosphocreatine in cardiopulmonary resuscitation

MAHui1，WANGYing1，XUWei-le2*

(1.Department of Anesthesiology，the Chest Hospital of Hebei Province,Shijiazhuang 050041，China；2.Department of Minimally Invasive Surgery，the Chest Hospital of Hebei Province,Shijiazhuang 050041，China)

ObjectiveToinvestigatetheprotectiveeffectofsodiumphosphateincardiopulmonaryresuscitationforcardiacmuscleanditseffectonthesuccessrate.MethodsEightycasesofcardiacarrestpatientswererandomlydividedintotestgroupandcontrolgroup,eachgroup40cases.Thetestgroupwasgivensodiumphosphate2gincardiopulmonaryresuscitation,thecontrolgroupwasnotgivensodiumphosphate.ThecardiopulmonaryresuscitationandST-segmentwereobservedinsuccessfultreatmentpatients.Successfultreatmentofpatientsweredetectedwithvenousbloodforcreatinekinase-MB(CK-MB)andlactatedehydrogenase(LDH).ResultsTestgroupobtainedhighersurvivalrateandST-segmentelevation<0.2mVratethancontrol(P<0.05).CK-MBandLDHlevelsinsuccessfultreatmentoftestgroupweresignificantlylowerthanthoseofcontrolgroup(P<0.01).ConclusionSodiumphosphateincardiopulmonaryresuscitationimprovesthesuccessrateandmyocardialischemicsymptoms,protectstheheartandbrainischemia-reperfusioninjury.

heartarrest；cardiopulmonaryresuscitation；phosphocreatine

2015-06-04；

2015-06-23

河北省医学科学研究重点课题计划(20130435)

马辉(1979-)，男，河北新乐人，河北省胸科医院主治医师，医学学士，从事临床麻醉学研究。

R

A

1007-3205(2015)11-1289-03

*通讯作者