刘长召 王玲 陈文江 陈灿

miRNA是近年来研究的热点，广泛存在于真核生物体内，在进化中高度保守，其自身没有编码功能，但是可通过与靶基因mRNA完全或不完全互补配对，介导基因转录后负向调控，参与体内许多的病理生理过程，如细胞的增殖、分化、凋亡、个体发育等[1]。miRNA在不同的种属、器官、组织和细胞可能有着不同的表达谱，而且在病理状态下miRNA亦存在表达差异。

心脏性猝死的发病率逐年上升，据估计美国每年约发生500 000起心源性猝死事件，其中90%以上由室性心动过速、室颤等恶性心律失常引起[2]。自律性增加、折返以及触发激动是心律失常发生的三大机制。目前的研究表明，心脏的电重构和结构重构是心律失常发生和持续的核心环节，结构重构常继发于心肌损伤，如心肌缺血缺氧、高压力负荷或高容量负荷、心肌代谢微环境的改变等，常表现为心脏扩大、心肌细胞坏死、凋亡、心肌纤维化等。同时，结构重构常常伴随心肌电重构的发生。在电重构过程中，主要涉及到离子通道与跨膜蛋白的变化。近年来，关于miRNA调控离子通道以及与心律失常的关系逐渐成为研究的热点。本文就miRNA与心肌离子通道相关的分子机制研究现状作一综述。

心脏的电活动是由多个离子通道和跨膜蛋白控制的，心脏正常的兴奋性、自律性以及传导性有赖于钠、钾、钙等相关离子通道的顺序开闭和维持动态平衡。研究表明，多种miRNA通过对心肌细胞基因的转录后抑制，从而实现对电生理相关离子通道和跨膜蛋白的调节。……