孙建军

新疆维吾尔自治区阿克苏中医院眼科，新疆阿克苏 843000

临床上青光眼作为最重要的致盲原因之一，治理上早发现早治疗，并采用有效的降眼内压、减少和避免视网膜视杆细胞和视锥细胞神经节凋亡，以保护视功能是治疗关键[1]。目前多数医院采用小梁切除术，该术式已经得到临床的广泛认可，提高手术成功率减少术后并发症[2]。但该术式存在术中与术后前房积血、脉络膜下出血以及大量渗出、术后眼压降低以及由低眼压导致的黄斑囊肿或者因眼压调节不当出现的眼压过高或者眼压过低，出现术后白内障或者术后眼内感染等并发症[3]。

近年来实施的黏弹剂扩张术联合Schlemm管切开治疗，其术后并发症少，手术安全效果可靠等有点而广受临床医师及患者所青睐，已经逐步代替小梁切除术，成为治疗青光眼的主要方法[4]。黏弹剂扩张术联合Schlemm管切开治疗治疗闭角型青光眼，能有效的达到内外引流效果。且避免了球结膜穿破及渗漏导致的浅前房与眼内感染，同时对减少术后出血及术后感染均有积极意义[5]。我院近年来采用黏弹剂扩张术联合Schlemm管切开治疗闭角型青光眼取得一定临床效果，现将经验报道总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年1月～2014年6月我院闭角型青光眼患者80例，所有患者均经临床表现，眼压及视力测定等确诊，排除既往合并眼部疾病者、合并糖尿病者、合并高血压者、合并颅内疾病导致眼内压升高者、凝血功能障碍、精神疾病以及合并有严重近视及散光者，按照随机数字法分为两组，各40例，其中观察组：男26例，女14例，年龄18～50岁，平均（41.2±2.8）岁，左眼发病者17例，右眼发病者14例，双眼同时发病者9例；对照组：男25例，女15例，年龄18～51岁，平均（41.3±2.7）岁，左眼发病者16例，右眼发病者15例，双眼同时发病者9例，两组性别、年龄、发病部位及发病时眼压、前房深度与视力等差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 手术方法

确诊后立即局部应用β受体阻滞剂，静脉注射或口服碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺片，上海信谊药厂有限公司，H31021144）和局部应用α2 受体选择性肾上腺素能促效剂（氨可乐定，常州制药厂有限公司，H32021681），采用手术治疗时，所有患者均在局部麻醉下完成手术，观察组实施黏弹剂（美国博士伦眼科手术产品公司 进口产品注册标准BLS-QSD-Visco-2001-1）扩张术联合Schlemm管切开，首先以角膜缘为基础行人工结膜瓣以及面积为4mm2，厚度为巩膜厚度的一半的弧形浅层巩膜瓣，并将其置入透明角膜缘内1mm以下。之后采用丝裂霉素棉片放置于结膜与浅层巩膜瓣之下，5min后使用生理盐水进行冲洗。手术的关键步骤：剥离深层巩膜瓣，于巩膜瓣内的深层巩膜床之上，首先行4mm×2mm大小梯形深层巩膜瓣，并于其顶部向下向前逐层剥离，以保留透见黑色睫状体菲薄的巩膜组织为标准。达到巩膜突便可见亮白色同心圆状纤维环，透过该环达到Schlemm管，将Schlemm管外壁组织连同深层的巩膜瓣一同分离，充分暴露出Schlemm管的管腔及残存的小梁网。与残存小梁网平齐，越过残存小梁网前缘（Schwalbe线），特别注意需沿透明角膜后弹力膜前水平方向将Schlemm管顶盖分离约1.0mm左右长度，以便房水顺利通过残存小梁网前缘和后弹力层，之后可用止血棉签顶端钝性分离巩膜与角膜瓣内侧缘，直至可见房水引流。对照组实施小梁切除术，先对角巩膜缘角膜机械能穿刺，并缝上直肌牵引线，之后做球结膜瓣与巩膜瓣，并切除角巩膜深层组织同时对周边部虹膜进行切除，最后缝合巩膜瓣与球结膜伤口。

1.3 观察指标

所有患者入院后均签署手术及麻醉同意书，并取得我院医学伦理委员会批准，比较所有患者治疗前后两组眼压、前房深度及视力变化情况并统计两组治疗期间发生的并发症情况。

1.4 统计学处理

应用SPSS13.0进行，计量资料以（）的形式表示，两组间均数的比较使用t检验，组间率的比较采用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组出现的并发症比较

观察组发生眼压增高、虹膜损伤以及前房周边出血的比例显著低于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组出现的并发症比较[n（%）]

2.2 治疗前后两组眼压、前房深度及视力比较

两组术前眼压、前房深度及视力等比较差异无统计学意义（t=0.227，1.754和 1.174，P=0.821，0.083和0.244，均＞0.05），治疗后观察组眼压低于对照组（t=8.512，P=0.000），前房深度浅于对照组（t=5.657，P=0.000），视力优于对照组（t=9.360，P=2.169×10-14＜ 0.000）。见表 2。

表2 治疗前后两组眼压、前房深度及视力比较（±s）

表2 治疗前后两组眼压、前房深度及视力比较（±s）

组别 眼压（mm Hg） 前房深度（mm） 视力观察组 治疗前 53.6±9.8 1.5±0.3 0.13±0.02治疗后 11.5±1.2 1.2±0.1 0.43±0.11对照组 治疗前 54.1±9.9 1.6±0.2 0.12±0.05治疗后 15.6±2.8 1.4±0.2 0.21±0.10

3 讨论

闭角型青光眼，尤其是急性的闭角型青光眼，临床上主要因为眼前段的解剖异常所致，一旦眼前段因病理或生理原因变小，将出现远视眼、浅前房以及晶状体增厚和晶状体位置前移等变化，导致晶状体与眼虹膜之间相互接触的面积增大，从而对后房房水流经晶状体与虹膜间隙之间造成一定阻力，出现瞳孔阻滞[6]。当患眼后房压力增高后会出现虹膜的膨隆以及房角粘连而导致前房关闭，最终形成闭角型青光眼的急性发作[7]。其发病使动因素是浅前房，以及晶状体的厚度及其相对位置，故临床上将瞳孔阻滞作为闭角型青光眼发病的最关键因素[8]。黏弹剂小管扩张能有效的保证房水引流的通畅，其机制是通过术中制备的Descemet膜窗，将房水引流到术中切除的内层巩膜瓣形成的巩膜内湖之中，进行黏弹剂扩张术结合Schlemm管切开治疗，房水能有效的引流至集合小管与表层巩膜的静脉丛，同时还能通过外层巩膜瓣，渗透至筋膜与球结膜之下，进而形成与小梁切除术后所形成的滤过泡相似的滤泡结构，达到内外引流的效果[9]。对于眼压增高并发症，主要是黏弹剂扩张过程中注射速度过快，容量过大以及对黏弹剂冲洗不完全所致，一般通过口服醋氮酰胺于术后3～5d可完全恢复[10]。

鉴于我院经验，该手术成功的关键首先是在制作外层巩膜瓣上，应注意以双极电凝进行充分止血，且不宜过度对巩膜血管进行烧灼，以免对术后房水引流造成影响[11]。而且在剥离内层巩膜瓣时，一定要在高倍显微镜下进行，术中尽量将内层巩膜瓣剥离且接近脉络膜，术中以通过显微镜透过巩膜纤维观察到棕灰色脉络膜为标准，以减少因剥离深度不够，导致在分离Schlemm管时出现的Schlemm管上壁脱离现象[12]。在进行房角分离操作时，注射粘弹剂速度应较为缓慢，且避免使用器械进行辅助，以减少前房出血。随着黏弹剂注射容量的增加，前房得到不断的加深，本组发现观察组发生虹膜损伤及前房分离时周围组织出血损伤的比例显著低于对照组。可能是因为本组使用黏弹剂注射速度较慢，且容量足够，通过黏弹剂的钝性分离作用，达到对粘连房角的缓慢扩张，进而减少和避免了机械性损伤导致的虹膜损伤以及分离过程出血等并发症[13]。本组发现治疗后观察组眼压低于对照组，前房深度大于对照组，视力优于对照组。可能是因为观察组使用的黏弹剂，有效的将房角进行分离。通过房角缓慢注入黏弹剂，利用黏弹剂张力对前房进行扩张与加深，达到开放房角同时分离虹膜前粘连房角的目的，从而恢复了房水的正常引流通路，降低了眼内压[14]。同时结合术中对Schlemm管的切开，有效剥离至深层巩膜瓣直至透明角膜部位，从而打开Schlemm管外壁，同时钝性分离了有效的Schlemm管内壁和邻管组织之间的距离，起到进一步的降低眼内压作用。

黏弹剂扩张术主要机制是改善房水引流，联合Schlemm管切开治疗闭角型青光眼，通过对Schlemm管切开，从而更好的将房水引流至房水静脉从而降低眼内压[15-16]。同时增加的前房深度还能促进巩膜间腔下滤过泡形成，促进结膜与巩膜内血管的吸收作用。而且残留的薄巩膜床还可将房水引流至脉络膜上腔，从而是房水通过脉络膜血管进行吸收以及通过巩膜组织后形成通过房水静脉进行吸收。部分被阻滞的房水还能通过葡萄膜-巩膜途径排出眼外。通过本组研究可以认为：黏弹剂扩张术联合Schlemm管切开治疗闭角型青光眼，能有效达到房水引流效果，减低眼内压、加深前房深度，改善术后视力，手术安全效果理想，值得临床推广。

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