史文姝，金一（延边大学农学院，吉林延吉133002）

受精后精子线粒体的命运与泛素-蛋白酶体通路间的关系

史文姝，金一⋆
（延边大学农学院，吉林延吉133002）

在大多数哺乳动物中，受精的过程涉及到精子与卵子细胞融合的过程。虽然当精子与卵子结合时精子中含有线粒体，但是父本的线粒体基因组不会遗传给后代，因此，在大多数动物中线粒体遗传是母性遗传的。精子线粒体在进入卵母细胞前被泛素标记，进入卵母细胞后被卵母细胞自身的蛋白酶体降解，受精时仅存在卵母细胞线粒体。本文主要针对受精后精子线粒体的命运与泛素-蛋白酶体间的关系作一综述。

精子；线粒体DNA；泛素；卵母细胞；蛋白酶体

1 泛素化及泛素-蛋白酶体通路

1.1 泛素化泛素（ubiquitin）泛素化泛素是由76个氨基酸组成的一类低分子量的球形热稳定蛋白，其结构在真核细胞中高度保守。泛素能以自由的形式存在，也能和其他蛋白形成复合物。泛素是通过一系列泛素启动酶的作用而与靶蛋白连接的。泛素化修饰涉及到泛素激活酶E1（ubiquitinactivating enzyme）、泛素结合酶E2（ubiquitinconjugating enzymes）和泛素连接酶E3（ubiquitinligaseenzymes）的一系列反应：首先在ATP供能的情况下E1粘附在泛素分子尾部的Cys残基上激活泛素，并将激活的泛素转移到E2上，随后，E2携带泛素分子，在具有辨认靶蛋白功能的E3指引下接近靶蛋白，对其进行泛素化修饰。

泛素活化酶E1E1是催化泛素与底物蛋白结合所需要的第一个酶。它是一个广泛存在的多肽，分子量为110～130 ku，对靶蛋白的识别几乎没有特异性［1］。

泛素结合酶E2E2是催化泛素与底物蛋白结合的第二个酶，E2含有一个保守的14～16 ku的核心区域，高等生物中E2的数量及种类要远远大于酵母，每种E2可以与大量的E3相互作用，通过级联的方式对大量底物进行泛素化修饰。

泛素蛋白连接酶E3E3是泛素/蛋白酶体途径中发现最迟、种类最多、在底物的特异性选择降解过程中起到最为关键作用的成员［2-3］。在高等生物中，E3的总数从几百到一千以上，新的E3亚家族仍在不断的被发现。正是由于这些复杂多变的家族成员可以对不同的底物进行特异性的识别，才呈现出蛋白降解的高度选择性［4］。

据研究，又发现E3还有一个额外的成员，即泛素链延伸因子（ubiquitin chain elongation factor，又称U-box蛋白，或E4）［5］。目前已发现许多泛素链延伸因子，它们在E1、E2的作用下，不需要E3就能使得泛素链得以延伸［6］。或许这些泛素链延伸因子也是另一类E3，具有促进活化的泛素分子连接到短的泛素链上，而非连接到底物蛋白上的功能。

1.2 泛素-蛋白酶体通路泛素-蛋白酶体通路（ubiquitin-proteasome pathway，UPP）是真核细胞除溶酶体途径外的蛋白质降解的主要途径。泛素-蛋白酶体通路可能会参与到精子细胞器靶向的降解中。通过小鼠的相关研究表明，当注入卵母细胞后，线粒体还没消失时，精子线粒体能够被卵母细胞特异识别［7］。同时，种间精子注射不会导致精子线粒体的消除而种内注射则会导致精子线粒体的消除，这也再次证明了在受精后物种特异性的分子会为消除线粒体而服务。从哺乳动物系统的报告表明，精子线粒体的受精是与泛素相关的［8-9］。这与线虫的结果一致，表明自噬也可能参与到消除这些父系线粒体的活动［10］。

2 受精后精子线粒体的命运与泛素化之间的关系

2.1 精子和卵细胞线粒体精子线粒体是胞质内一种半自主性细胞器，是真核生物细胞内能量转换体系和供能中心。存在于大多数真核细胞的细胞器中，它的蛋白合成受到核基因组和自身基因组的双重控制。哺乳动物机体内每个细胞都含有线粒体，每个线粒体内含有1～10个线粒体DNA（mtDNA），mtDNA是一个16 569 bp的双链闭合环状DNA分子，能够编码22种tRNA，2种rRNA和13种多肽。这些多肽都参与呼吸链复合体的亚单位组成［11］，因为缺少组蛋白的保护以及源自呼吸链产生的自由基的伤害，致使mtDNA具有高突变率［12］。精子线粒体位于精子尾部的中段，具有完整的电子呼吸链，为精子进行各种活动及尾部鞭毛的摆动提供所需的能量［13］。被泛素化的精子线粒体在卵母细胞内被卵母细胞内的蛋白酶体降解，受精时仅有卵母细胞的线粒体参与，因此也叫母性遗传。

卵母细胞线粒体在哺乳动物卵母细胞成熟和早期胚胎发育的过程中，胞质内线粒体经历了阶段性的空间再分布［14］，因此线粒体在胞质中的重新分布是与卵子的发育潜能密切相关的。线粒体中含有的线粒体DNA（mtDNA），是独立于细胞核DNA之外的遗传物质，其长度约有16.5 kb，分为编码区和非编码区，编码区共编码37个基因，即22个tRNA基因、2个rRNA基因和13种蛋白多肽；非编码区即线粒体基因组的控制区，包括HV（Hypervariable region）区、DLoop区及复制转录区，调控mtDNA的复制和转录。mtDNA完整性和拷贝数变化都可以通过影响呼吸链功能干扰卵子的正常成熟［15］。目前，关于活性线粒体在不同动物卵母细胞体外成熟培养过程中分布及mtDNA拷贝数的相关研究已经有很多报道，说明卵母细胞线粒体也越来越受到当今社会的重视。

2.2 父系线粒体遗传Schwartz等［16］对1例患者的线粒体进行鉴定时观察到其突变的线粒体来源于父亲，这也就明确地证实了父系mtDNA不仅能够存活，而且在成人的线粒体库和骨骼肌中也占一定的比重。Gyllen等首先证实，种间杂交小鼠子代中父系线粒体不仅能存活，且后代所有组织中有0.01%～0.1%的线粒体源于父亲。

然而Kaneda等人对Gyllen的结果持怀疑态度，他发明了一种能在单个小鼠胚中检测到源自一个精子mtDNA拷贝数的新方法。通过这种方法，他们观察到M.musculus小鼠种内杂交的mtDNA在原核期之后就消失了，而M.musculus和M.spretus小鼠种间杂交，其父系mtDNA从原核期到新生鼠期都能被检测得到，但却并不传递到子代的任何组织中［17］。因此他们推理卵母细胞胞质中存在某种因子，能够识别同种核基因编码精子线粒体中的某种组分，而不识别精子线粒体基因组本身编码的产物。

在鸟类中也观察到有父系mtDNA遗传的现象［18］；此外，在蚌中，父系mtDNA能够以非常高的比例遗传到雄性子代中。在很多双壳贝物种中，精子父系mtDNA和卵母细胞母系mtDNA都能遗传给后代，这种遗传被称为双重单亲继承现象（doubly uniparental inheritance，DUI）。精子mtDNA通过雄性子代的生殖腺得到传递，而卵母细胞的mtDNA既可以通过子代的体细胞遗传也可以通过雌性子代的生殖腺进行遗传［19］。

经过总结，mtDNA的父系遗传方式目前为止有以下3种机制：①父系mtDNA的渗漏机制，即受精卵胞质中的溶酶体以及蛋白水解酶对精子线粒体上普遍存在的蛋白标记的识别具有一定的特异性，当同源性较差时识别程度就要降低甚至不能识别，从而发生渗漏现象；②mtDNA的重组，即当卵子受精后，如果某个受精卵中存在重组时父系mtDNA就会通过重组与母系mtDNA一起保留在胚胎中，这样产生的胚胎能发育成熟并且产生具有性活力和生育能力的后代，父系mtDNA就会传递给后代，表现出父系遗传。③其他解释机制。mtDNA的遗传可能还与基因有关，在隐球菌（Cryptococcus neoformens）MATa位点存在大约100 kb的区域可控制mtDNA的遗传，当这一基因受到破坏时，mtDNA就会呈现出双亲遗传方式和重组。这些机制都不是独立存在的，而是相辅相成的。但是对于每一种机制来说，现在的研究都不是很清楚，所以父系遗传真正的分子机制还有待于进一步的研究［20］。

2.3 母系线粒体遗传线粒体是精子动力的主要能源提供者。在哺乳动物中，除了核基因，线粒体DNA（mtDNA）也通过编码13肽来为影响ATP产生的氧化磷酸化做出贡献。线粒体是具有多种细胞功能且至关重要也十分有趣的细胞器，除了产生ATP的基本功能以外，线粒体也作用于很多生理过程，如钙稳态、细胞凋亡、脂质和氨基酸代谢等。

在1974年Hutchison等人发现骡子的mtDNA是从母性亲本遗传下来的之后，又有实验证明几乎在所有器官中，mtDNA只从一个亲本遗传。在哺乳动物中，mtDNA通常是从雌性遗传下来的，这也就被认为是母性线粒体遗传。大量的细胞谱系与种族发育学研究结果都表明，在生命的初期，母性的线粒体遗传对于保持mtDNA的同质性和个体的健康是很重要的，这种遗传方式可能会减少不必要的致死性细胞质基因表达竞争和阻止由于自由基作用导致精子线粒体损伤而影响到下一代［21-24］，因为即使2个正常的mtDNA混合在一起，它们也会产生异质性，如果这种异质性发生在人类身上，常引起累积致死性的生物能量代谢障碍和神经系统疾病［25］。

事实上，在生殖细胞成熟过程中就已决定精子和卵母细胞的线粒体具完全不同的命运［26］。随着生殖细胞的成熟过程会逐步影响线粒体在胚胎阶段的增殖能力，不管是精子还是卵母细胞，它们的线粒体数目、结构和分布都会随着时期的改变而改变［27］。在配子发生的过程中，精子线粒体嵴的数目是呈现动态变化的，从减数分裂一开始它的结构就发生了很大的变化，由普通嵴型变为几乎没有嵴结构的卵圆型，这类少嵴结构的线粒体多见于精母细胞的粗线期，在精子发生后期多嵴结构的线粒体又开始多起来，在合子中我们可以通过嵴数目等结构上的差异将精子线粒体与卵母细胞线粒体区分开［28］。

mtDNA被降解的过程可以分为以下2个步骤：①在精子的形成期，mtDNA的数目逐渐减少；②受精后，mtDNA被迅速降解，这有助于防止有害的精子mtDNA的产生、扩散和传代［29］。

2.4 精子线粒体在受精过程中的重要地位的研究进展线粒体是哺乳动物细胞中最为重要的细胞器之一，它通过氧化磷酸化为细胞提供正常的生理需求所需的ATP，细胞生命活动所需能量的95%都是由线粒体以ATP的方式所提供的［1］。经过研究显示，克隆动物的线粒体只能来源于卵受的体细胞质或者表现为卵受体细胞质和供体核细胞来源的线粒体共存形式，而不是完全来源于供体核细胞。早期胚胎的发育过程对能量的要求很高，因此线粒体功能研究在早期胚胎中很重要。

目前克隆动物的效率仍然很低，早期胚胎的发育与妊娠比率也很低，克隆动物出生后的死亡率很高，这些都需要我们从线粒体功能是否健全的角度进行考虑［30］。St.John在ICSI和IVF法的实验中对产生的异常胚胎中检测父系mtDNA，共分析了32个样本，在2-细胞期、4-细胞期和8-细胞期都能检测到父系mtDNA，因此他认为在改变遗传环境后，父系mtDNA在人类胚胎中能够存活［31］。2011年通过对哺乳动物线粒体的遗传方式的研究得出：目前在哺乳动物的克隆研究中，对供体细胞和受体卵胞质来源的线粒体命运还没有发现完全一致的规律，克隆动物的效率很低，早期胚胎的发育、妊娠率低，而克隆动物出生后的死亡率却很高，这些对弄清克隆动物及早期胚胎中线粒体存在的状态和变化规律有很重要的意义，从而逐步提高克隆效率并推动克隆技术在多方面的应用［32］。

2.5 精子线粒体消失机制目前就胚胎发育后期检测不到精子线粒体，主要有3种解释：①由于精子所携带的线粒体数目远远小于卵母细胞，受精后精子线粒体可能会被降解，但是否被完全降解，目前还不能下定论。②精子mtDNA与卵母细胞mtDNA发生重组融合，因为合子内存在重组融合mtDNA的酶，所以推测这种酶只起保护mtDNA的作用，但目前还不能证实这一假设。③精子线粒体被泛素化，随后被蛋白酶降解［33］。通过微注入抗泛素的抗体或抑制溶酶体酶活性的物质，可以防止线粒体的降解。最新技术已在多种物种的线粒体鞘上检测到泛素，而在种间杂交的合子中并没有显示精子线粒体被泛素化，这也与原来的研究结果（即在种间杂交时父系mtDNA得到保留）相一致。

2.6 受精后线粒体的消失与泛素化的关系泛素-蛋白酶体系统（UPS）是一种重要的，并且与真核细胞中底物特异性蛋白的降解紧密联系的体系。UPS也是受精后父系线粒体蛋白降解的一种很好的方法。通过多泛素链标记的蛋白会通过26S蛋白酶识别，之后进行降解，26S蛋白酶的分子量为2 000 ku，由30多个亚基组成，在结构上由处于核心的20S蛋白酶和19S复合物两部分组成。20S蛋白酶具有水解肽键的功能。19S复合物识别、接合和转移泛素底物蛋白上的多泛素链，为通过3个驻留蛋白酶的20S核心的降解充当引物并改变自身的位置。底物蛋白被分解成3～20氨基酸的小肽，从蛋白酶释放并通过细胞质内蛋白酶降解成单个的氨基酸［34］。

泛素蛋白的消除可以由蛋白酶体的活性控制，这也和器官降解的自噬途径相联系。蛋白酶体抑制剂也会锁定哺乳动物卵膜和透明带的渗透，也就是会在精子的透明带反应中起作用［35］。线粒体几乎存在于所有真核细胞中，对于细胞能量的生产、钙信号的转导、细胞凋亡和许多其他的细胞功能都是至关重要的。线粒体及其DNA的母系遗传在人类和动物中可以被普遍观察到。父系线粒体基因组的突变和/或遗传与多种人类疾病相关联。受精后不久，父系线粒体的消除是阻止线粒体基因组异常潜在危险的第一道防线。通过对现有关于线粒体遗传的文献的研究，父系mtDNA的消除可以通过多种机制来完成［36］。

精子线粒体在卵母细胞的细胞质内被泛素化，随后在早期发育过程中进行水解［37］。精子内的线粒体经过适当的泛素化可能使受精的几率变高，因为它们是通过附睾中多余的泛素-蛋白酶体途径泛素化的［38］。事实上，最近的一个蛋白质组学研究指出个人多于4 600类精子蛋白质中约有220个是具有精子特异性的。因为泛素是首次从鲑鳟鱼和哺乳动物的睾丸中发现的，所以超过30种的泛素化酶已被确认为是精子的重要调控酶。据估计，大约有70种E3泛素连接酶在小鼠精子发生的过程中表达，这表明泛素系统具有多种功能［39］。

目前，对C型线虫胚胎的研究可表明父系线粒体的泛素化和消除时期为精子线粒体进入卵子中进行融合时。这些线粒体与最初的膜器官（MOs）联系在一起，MOs被快速的泛素化。在母系减数分裂过程中MOs和线粒体的数目迅速下降。受精后精子线粒体和MOs最初是成群的，而在细胞质流动和第一次有丝分裂的初期，这些器官开始在合子细胞质中分散。

3 展望

综上所述，线粒体作为为细胞提供能量的工厂，在遗传过程中起着相当重要的作用，一旦精子线粒体中发生任何障碍，都会引起许多线粒体疾病，导致受精的失败。精子线粒体在获能或顶体反应时发生泛素化，进入卵母细胞后被卵母细胞自身的蛋白酶体降解，基于已有的报道，泛素-蛋白酶通路体系在精子发生和受精过程中都有极其重要的作用［39］。因此，通过对受精后精子线粒体命运的探究，会对以后关于研究种间或种内精子线粒体何时发生泛素化、获能或顶体反应等问题有很大的帮助。

［1］Hatfield P M，Gosink M M，Carpenter T B，et al．The ubiquitinactivating enzyme gene family in Aiabidopsisthaliana［J］.Plant J，1997，11：213-226．

［2］Glickman M H，Ciechanove R A.The ubiquitin-proteasome proteolytic pathway：destruction for the sake of construction［J］.Physiol Rev，2002，82：373-428.

［3］Hellman H，Estellem M.Plant development：regulation by protein degradation［J］.Science，2002，297：793-797.

［4］盛仙永，胡正海，林金星.泛素/蛋白酶体途径及其在高等植物有性生殖中的作用［J］.西北植物学报，2004，24（8）：1527-1536.

［5］Koegl M，Hoppe T，Schlenker S，et al.A novel ubiquitination factor，E4，is involved in multiubiquitin chain assembly［J］. Cell，1999，96：635-644.

［6］Hatakeymas S，Yadam M，Matsumotom M，et al.U-box proteins as a new family of ubquitin-protein ligases［J］.J Biol Chem，2001，276：33111-33120.

［7］Shitara H，Kaneda H，Sato A，et al.Selective and continuous elimination of mitochondria microinjected into mouse eggs from spermatids，but not from liver cells，occurs throughout embryogenesis［J］.Genetics，2000，156：1277-1284.

［8］Sutovsky P，Moreno R D，Ramalho-Santos J，et al.Ubiquitin tag for sperm mitochondria［J］.Nature，1999，402：371-372.

［9］Sutovsky P，Moreno R D，Ramalho-Santos J，et al.Ubiquitinated sperm mitochondria，selective proteolysis，and the regulation of mitochondrial inheritance in mammalian embryos［J］.Biol Reprod，2000，63：582-590.

［10］Hajjar C，Sampuda K M，Boyd L.Dual roles for ubiquitination in the processing of sperm organelles after fertilization［J］.BMC Dev Biol，2014，14：6.

［11］Anderson S，Bankier A T，Barrell B G，et al.Sequence and organisation of the human mitochondrial genome［J］.Nature，1981，290（5806）：457-465.

［12］Wei Y H.Oxidative stress and mitochondrial DNA mutations in human aging［J］.Proc Soc Exp Biol Med，1998，217（1）：53-63.

［13］薛小萍，商学军，傅健，等.精子线粒体琥珀酸脱氢酶的检测及意义［J］.中华男科学，2003，9（8）：601-603.

［14］林翠英，王世鄂．线粒体与卵母细胞和早期胚胎发育［J］.解剖学研究，2008，30（5）：385-389．

［15］陈慧，苏迎春，孙迎璞．线粒体在卵子和早期胚胎发育中的研究［J］．国外医学计划生育/生殖健康分册，2007，26（2）：60-63．

［16］Schwartz M，Vissing J.New patterns of inheritance in mitochondrial disease［J］.BiochemBiophys Res Commun，2003，310（2）：247-51.

［17］ShitaraH，Hayashi J，Takahama S，et al.Maternal inheritance ofmouse mtDNA in interspecifichybrids：segregation of leaked paternal mtDNA followed by the prevention of subsequent paternal leakage［J］.Genetics，1998，148（2）：851-857.

［18］Kvist L，Martens J，Nazarenko A A，et al.Paternal leakage of mitochondrial DNA in the great tit（Parusmajor）［J］.MolBiol Evol，2003，20（2）：243-7.

［19］Obata M，Shimizu M，Sano N，et al.Maternal Inheritance of mitochondrial DNA（mtDNA）in the Pacific oyster（Crassostreagigas）：a preliminary study using mtDNA sequence analysis withevidenceofrandomsistributionofmitotrackeratainedaperm mitochondria in fertilized eggs［J］.Zoolog Sci，2008，25（3）：248-54.

［20］周在威，任兆瑞.受精后精子线粒体的命运［J］.生殖与避孕，2009，29（4）：244-248.

［21］Luo S M，Schatten H，Sun Q Y.Sperm mitochondria in reproduction：good or bad and where do they go？［J］.J Genet Genomics，2013，40（11）：549-556.

［22］Cann R L，Stoneking M，Wilson A C.Mitochondrial DNA and human evolution［J］.Nature，1987，325（6099）：31-36.

［23］Jazin E，Soodyall H，Jalonen P，et al.Mitochondrial mutation rate revisited：hot spots and polymorphisms［J］.Nat Genet，1998，18（2）：109-110.

［24］Sigureardoottir S，Helgason A，Gulcher J R，et al.Themutation rate in the human mtDNA control region［J］.Am J Hum Genet，2000，66（5）：1 599-1609.

［25］Inqman M，Kaessmann H，Paabo S，et al.Mitochondrial genome variation and the origin of modern humans［J］.Nature，2000，408（6 813）：708-713.

［26］Cummins J M，Wakayama T，Yanagimachi R.Fate of microinjected spermatid mitochondria in the mouse oocyte and embryo［J］.Zygote，1998，6（3）：213-222.

［27］Jansen R P，de Boer K.The bottleneck：mitochondrial imperatives in oogenesis and ovarian follicular fate［J］.Mol Cell Endocrinol，1998，145（1-2）：81-88.

［28］Sathananthan A H，Trounson A O.Mitochondrial morphology during preimplantational human embryo genesis［J］.Hum Reprod，2000，15（Suppl 2）：148-159.

［29］Nishimura Y，Yoshinari T，Naruse K，et al.Active digestion of sperm mitochondrialDNA in single living sperm revealed by optical tweezers［J］.Proc Natl Acad Sci U S A，2006，103（5）：1 382-1387.

［30］巴特尔，孙伟，王丽霞，等.哺乳动物线粒体遗传和在体细胞克隆胚胎中的命运［J］.生物技术通报，2011，（9）：16-21.

［31］王志伟，雷安民.异种核移植技术与线粒体遗传［J］.自然科学进展，2008，18（12）：1369-1373.

［32］钟显胜，吴辉生，王培璋，等.动物线粒体DNA父系遗传研究的综述［J］.养殖技术顾问，2014，（6）：253-254.

［33］Sutovsky P，Moreno R D，Ramalho-Santos J，et al.Ubiquitin tag for sperm mitochondria［J］.Nature，1999，402（6760）：371-372.

［34］Sutovsky P.Sperm proteasome and fertilization［J］.Reproduction，2011，142（1）：1-14.

［35］Sutovsky P，McCauley T C，Sutovsky M，et al.Early degradation of paternal mitochondria in domestic pig（Susscrofa）is prevented by selective proteasomal inhibitors lactacystin and MG132［J］.Biol Reprod，2003，68（5）：1793-1800.

［36］Song W H，Ballard J W O，Yi Y J，et al.Regulation of mitochondrial genome inheritance by autophagy and ubiquitin-proteasome system：implications for health，fitness，and fertility，volume［J］.Bio Med Research International，2014，Article ID 981867，16.

［37］Sutovsky P，Moreno R D，Ramalho—Santos J，et al.Ubiquitinated sperm mitochondria，selective proteolysis，and the regulation of mitochondrial inheritance in mammalian embryos［J］.Biol Reprod，2000，63（2）：582-590.

［38］Eskandari-Shahraki M，Tavalaee M，et al.Proper ubiquitination effect on the fertilisation outcome post-ICSI［J］.2013，45（3）：204-10.doi：10.1111/j.1439-0272.2012.01330.x.

［39］Nakamura N J.Ubiquitination regulates the morphogenesis and function of sperm organelles［J］.Cells，2013，2（4）：732-50.doi：10.3390/cells2040732.

［9］Lin R，Lu G，Wang J，et al.Time course of gene expression profilingintheliverofexperimentalmiceinfectedwith echinococcus multilocularis［J］.PLoS ONE，2011，6（1）：e14557.

［10］李东娅，章晓梅，唐莉.S100蛋白与相关疾病［J］.医学研究杂志，2007，36（9）：95-97.

［11］邱秀文，吴小芹，黄麟，等.基因芯片技术在生物研究中的应用进展［J］.江苏农业科学，2014，（5）：60-62.

［12］尹宁.基因芯片识别系统研究［D］.长春：吉林大学，2012.

［13］刘思言，沈铖武，王丕武.基因芯片技术在植物中的应用研究进展［J］.广东农业科学，2013，（8）：136-138.

［14］陈圣军，孔繁德，徐淑菲，等.基因芯片技术在微生物检测中的应用研究进展［J］.中国畜牧兽医文摘，2013，（5）：40-41+37.

［15］余德立，鲍朗.利用基因芯片对赖型钩体毒力基因差异表达与致病相关性的探讨［J］.四川大学学报（医学版），2015，（1）：11-15.

［16］魏妮，郭长存，沙素梅，等.利用表达谱基因芯片筛选溃疡性结肠炎差异表达基因［J］.现代生物医学进展，2015，（1）：53-57.

［17］陈曦，陈向征，刘明，等.基因芯片筛选结肠癌伊立替康耐药相关基因［J］.四川大学学报（医学版），2011，（1）：15-18，36.

［18］Sexton A C，Good R T，Hansen D S，et al.Transcriptional profilingrevealssuppressederythropoiesis，up-regulated glycolysis，and interferon-associated responses in murine malaria［J］.J Infect Dis，2004，189（7）：1245-1256.

［19］孙军，林绞绞，程国锋，等.利用基因表达谱芯片研究东方田鼠和小鼠感染日本血吸虫前后基因的差异性表达［J］.北京大学学报（自然科学版），2004，40（4）：532-536.

［20］杜鑫立，惠文巧，赵博，等.两种MHC-DRB1单倍型哈萨克绵羊细粒棘球六钩蚴侵染期小肠消减文库的构建［J］.石河子大学学报（自然科学版），2012，30（5）：587-591.

［21］Lutzow Y C，Donaldson L，Gray C P，et al.Identification of immune genes and proteins involved in the response of bovine mammary tissue to Staphylococcus aureus infection［J］.BMC Vet Res，doi：10.1186/1746-6148-4-18.

［22］朱立勇.VCL、PPA1、AR在前列腺癌中的表达及相关性研究［D］.长沙：中南大学，2009.

Relationship between the Fate of the Sperm Mitochondria after Fertilization Andubiquitin-proteasome-pathway

SHI Wen-shu，JIN Yi*
（Agricultural College of Yanbian Unicersity，Jilin Yanji 133002，China）

In most mammals，the process of fertilization involves the fusion of sperm and the egg cell.Although sperm contains mitochondrion when sperm and egg begin combining，the mitochondrion genome of male parent will not be inherited theiroffspring.Therefore，the mitochondriongenome almost inherit from maternal in most animals.The sperm mitochondrias have been marked by ubiquitin before they enterthe oocyte.However，it could be degraded by its proteasome after entering the oocyte.Only oocyte mitochondrion existed after fertilization.This paper mainly aimed at the relationship between the fate of the sperm mitochondrion after fertilization and ubiquitin-proteasome pathway.

spermatozoa；mtDNA；ubiquitin；oocyte；proteasome

S814.1

：A

：0258-7033（2015）19-0095-05

2015-01-15；

2015-03-17

农业部重点科研项目

史文姝（1993-），女，硕士，E-mail：454757450@qq.com

*通讯作者：金一，E-mail：yijin@ybu.edu.cn