解小萌

胺碘酮在心律失常治疗中的应用分析

解小萌

目的分析胺碘酮在心律失常治疗中的应用效果。方法56例心律失常患者, 根据治疗药物不同将其分为对照组和实验组, 各28例。对照组治疗药物选择普鲁帕酮, 实验组治疗药物选择胺碘酮。观察比较两组的治疗效果。结果实验组较对照组收缩压、舒张压、心率改善明显, 治疗总有效率高, 不良反应少, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论胺碘酮治疗心律失常有效、安全, 值得临床推广。

胺碘酮；心律失常；应用

心律失常发病较突然, 可造成猝死, 或波及心脏, 加重心脏负担, 引起猝死；若患者发生室性心律失常, 常提示病情恶化或加重, 若得不到积极救治, 则直接影响机体重要脏器的供氧供血, 如脑、心、肾等, 后果严重, 故临床应高度重视本病, 加强对患者的有效、早期治疗, 减轻疾病不良影响。早期控制病情对患者健康具有积极作用[1]。现选取本院2014年2月～2015年2月心律失常患者56例, 总结性分析胺碘酮治疗效果, 报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2014年2月～2015年2月心律失常患者56例, 根据治疗药物不同将其分为对照组与实验组,各28例。对照组肺心病3例, 心肌炎4例, 风心病7例, 急慢性心力衰竭11例, 高血压3例, 男16例, 女12例, 年龄45～79岁, 平均年龄(49.36±10.64)岁, 病程3～14年, 平均病程(6.64±3.24)年。实验组肺心病3例, 心肌炎5例, 风心病6例, 急慢性心力衰竭11例, 高血压3例, 男15例, 女13例,年龄44～80岁, 平均年龄(49.56±10.96)岁, 病程2.8～14.5年,平均病程(6.69±3.13)年。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 对照组治疗药物选择普鲁帕酮, 实验组治疗药物选择胺碘酮。

1.2.1 对照组 普鲁帕酮3次/d, 口服, 剂量100 mg/次, 连续用药2周。2周后逐渐减量, 直至停止用药。

1.2.2 实验组 胺碘酮2次/d, 每次取20 mg溶于生理盐水20 ml中, 给予患者静脉推注, 治疗1个月。

1.3 观察指标 治疗前后, 分别测定对照组与实验组收缩压、舒张压、心率, 观察症状改善情况, 评定疗效, 比较分析。观察两组是否出现不良反应, 对比发生率。

1.4 疗效判定标准 无效：经过治疗, 症状较治疗前无缓解,且室性早搏较治疗前减少＜50%；好转：经过治疗, 症状较治疗前有所缓解, 且室性早搏较治疗前减少50%～80%；有效：经过治疗, 症状较治疗前明显缓解, 且室性早搏较治疗前减少＞80%。治疗总有效率=(有效+好转)/总例数×100%。

1.5 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组观察指标比较 对照组治疗前：收缩压(148.6±11.3) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、舒张压(94.7±5.6)mm Hg、心率(138.2±10.4)次/min。治疗后：收缩压(145.4±10.3)mm Hg、舒张压(88.3±4.5)mm Hg、心率(101.9±8.5)次/min。实验组治疗前：收缩压(149.4±12.1)mm Hg、舒张压(94.5±5.7)mm Hg、心率(138.4±10.6)次/min。治疗后：收缩压(112.3±9.7)mm Hg、舒张压(80.6±4.9)mm Hg、心率(75.8±5.7)次/min。实验组与对照组比较, 实验组收缩压、舒张压、心率改善情况较好,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 两组疗效比较 对照组治疗无效8例, 好转11例, 有效9例, 治疗总有效率71.43%；实验组治疗无效2例, 好转13例, 有效13例, 治疗总有效率92.86%。实验组治疗总有效率高于对照组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2.3 不良反应 对照组2例心率过缓, 4例便秘, 不良反应发生率为21.43%。实验组1例表现为便秘, 不良反应发生率为3.57%。两组不良反应发生率比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

心律失常可伴发于心血管病, 亦可单独发病, 心肌病、冠心病、心包炎、先心病等器质性心脏病易诱发心律失常,除此之外, 发病与药物、内分泌紊乱、神经调节紊乱、水电失衡等有一定关系[2]。普鲁帕酮属于抗心律失常Ⅰc类药物,对钠离子内流进行抑制, 使收缩除极的速度减慢, 动作电位间期延长, 有效不应期延长, 兴奋性降低, 消除心律失常。普鲁帕酮虽能有效改善症状, 但负性肌力易增宽心室除极波群(QRS), 引起心功能受损及心肌缺血, 故临床应用受限。胺碘酮是广谱抗心律失常药物, 可有效对抗缺血, 使血管扩张,心率减慢, 适用于房室交界性、室性及房性等心律失常, 疗效确切[3]。本品药理比较复杂, 生理吸收缓慢, 半衰期较长,经人体吸收后在各组织内分布广泛, 包括脂肪、肝脏、肺、皮肤等, 效果佳。资料显示, 胺碘酮属于通道阻滞剂, 抗肾上腺及抗交感神经、抗缺血心律失常作用较强, 通过冠状动脉及周围血管扩张, 使心肌耗氧量降低, 心率减慢。与普鲁帕酮比较, 本品在临床疗效、用药安全性等方面优势明显,疗效显著, 治疗安全, 不良反应少, 是一种理想药物。

本次研究中, 实验组(胺碘酮)收缩压、舒张压、心率改善情况优于对照组(普鲁帕酮)(P＜0.05), 胺碘酮可显著改善舒张压、收缩压及心率。实验组治疗总有效率明显高于对照组(P＜0.05), 说明胺碘酮疗效确切。实验组不良反应少, 说明胺碘酮临床应用较安全。

综上所述, 本病治疗时给予患者胺碘酮, 可取得显著效果。胺碘酮治疗心律失常效果可靠, 应用价值大, 临床可推广应用。

[1]王平.胺碘酮在心律失常治疗中的应用研究.中国卫生标准管理, 2015, 6(3):239-240.

[2]胡林骅.胺碘酮在室性心律失常治疗中的疗效分析.当代医学, 2015, 21(3):133-134.

[3]罗敏.胺碘酮在心律失常应用临床分析100例.中国社区医师(医学专业), 2011, 13(25):51.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.19.099

2015-05-06]

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