张鉥缨 李 钢

广东深圳市第五人民医院神经内科 深圳 518021

近年来，心脑血管疾病发病率明显提高，心血管与脑血管病有相同病因，主要为动脉粥样硬化，部分患者先有脑梗死、失语导致与患者交流困难，可能延误病情。非Q波型心肌梗死，很难与一般的心肌缺血、早期复极综合征、急性心包炎、脑血管出血性疾患、甚至电解质紊乱及药物影响等区别，动态观察心电图及心肌酶谱等有助于早期诊断［1］。为此我们结合1例患者的诊疗资料复习国内外文献，以熟悉脑梗死合并心肌梗死的病因、诊断及临床意义。

1 病例资料

患者男，73岁，因“突发左侧肢体无力伴胸痛3.5h”于2014-05-07入院。患者于入院前3.5h睡眠中出现剧烈胸痛，痛醒后感左侧肢体无力，言语含糊不清，能听懂他人说话，伴饮水发呛，无头晕、头痛、恶心、呕吐，无视物重影及旋转，无耳鸣、耳聋，无意识丧失及肢体抽搐，来我院就诊，急诊“查心电图提示心房颤动、下壁心肌缺血，心梗三项未见异常”，患者到急诊时胸痛呈持续性，予吗啡3mg肌注对症止痛后患者疼痛减轻，予“急查头颅CT提示老年性脑萎缩，胸片提示心功能不全并肺水肿”，拟诊“急性脑栓塞、胸痛查因”收入我科。既往有“高血压、冠心病-心肌梗死、心功能不全、心房颤动”病史。否认糖尿病病史。入院体格检查：T 36.8℃，P 92次／min，呼吸20次／min，血压133／93mmHg（1 mmHg＝0.133kPa）。嗜睡，言语含糊，双侧瞳孔光反射灵敏，左侧鼻唇沟变浅，咽反射迟钝，余颅神经检查无异常。颈软、无抵抗。右侧肢体肌力5级，左侧肢体肌力0级，四肢肌张力对称正常，四肢腱反射正常，左侧病理征阳性。双肺呼吸音增粗，双肺未闻及干湿性啰音，心率102次／min，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，心尖区可闻及收缩期3／6吹风样杂音。2014-05-07我院急诊查头颅CT提示老年性脑萎缩，胸片提示心功能不全并肺水肿；查心电图提示心房颤动、下壁心肌缺血，心梗三项未见异常，NT-proBNP25 000ng／L。入院后急请心内科急会诊，考虑诊断：急性脑梗死，心肌梗死待排，急性左心衰，房颤。入院予阿替普酶0.6mg／（kg·体质量）静脉溶栓，并予立普妥20mg qn，速尿片40 mg qd，螺内酯20mg qd，消心痛5mg tid，洛丁新5mg qd，倍他乐克6.25mg bid治疗改善心功、纠正心衰。急查心梗三项（起病后4.5h）示CK-MB 30U／L，CK 156U／L，肌钙蛋白I 0.43ng／mL；NT-proBNP 29 008ng／L；心电图示房颤，V4～V6导联ST段下移0.1～0.3mv，未见病理性Q波。住院第2天，患者左侧肢体肌力恢复至4级，言语费力减轻，意识逐渐转清醒，未再述胸痛。2014-05-09，心脏彩超检查示：二尖瓣轻度狭窄伴反流（中重度），肺动脉高压（轻度），三尖瓣反流（中重度），主动脉硬化，主动脉瓣反流（轻中度），左室舒张功能减低。2014-05-09颅脑CT平扫示：（1）考虑右侧基底节区急性小梗死。（2）老年性脑萎缩。加用波立维75mg qd，低分子肝素钠（速碧林）4 100IU ih q12h，3d后改为华法林2.5mg qd。患者住院10d，病情稳定出院，出院后1个月电话随访，患者情况良好，肌力及言语恢复接近正常，无胸痛发作。

2 讨论

急性脑梗死并发急性心肌梗死的发生率较低，国外文献报道为1%～8.6%［2］，病死率高达27.3%。急性脑梗死和急性心肌梗死均是在动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成，是动脉粥样硬化的重要并发症。高血压、高血糖、高脂血症可加速动脉粥样硬化的发展，有研究表明，动脉内不稳定斑块破裂，形成血栓以至管腔突然闭塞或者斑块在短期内急剧增长形成阻塞是急性心肌梗死及脑梗死的共同发病机制，因此预测动脉内不稳定斑块的相关因子检测对提高诊断意义重大，如24h内血浆NT-proBNP水平则反映了管腔闭塞及心肌缺血的程度，其值越大，两者合并发生的风险越高，这与相关研究报道符合，急性心肌梗死或脑梗死急性期患者血浆N段脑钠肽前体水平均升高［3］。随着发病24h内血浆NT-proBNP水平升高，脑梗死并发急性心肌梗死的风险明显增加，NT-proBNP以1 082ng／L为分界值，证实发病24h内血浆NT-proBNP水平＞1 082ng／L是急性心肌梗死患者并发脑梗死的独立预测指标，原因可能与NT-proBNP预示了室壁张力有关［4］，本例患者入院当日2次急查NT-proBNP分别是25 000ng／L、29 008ng／L，与文献报道一致。急性脑卒中时亦可有与急性心肌梗死时相似的心肌酶谱水平升高，这主要与脑组织受损、心肌损害有关，重症急性脑卒中时心电图偶可出现类似急性心肌梗死的图形，但心电图无急性心肌梗死的动态演变过程，且随着脑卒中症状好转，心电图的异常可随之恢复，临床上称其为“假性心肌梗死”［5］，导致诊断难度增加。有学者提出，脑梗死在大脑特定部位包括右脑岛叶皮质梗死与肌钙蛋白I水平升高有关［6］，而肌钙蛋白I在急性心肌梗死患者中的水平比急性脑梗死患者明显升高，说明急性心肌梗死比急性脑梗死心肌细胞损伤更明显，在急性脑梗死治疗时应注意心肌保护，本例患者肌钙蛋白I明显升高，与文献研究一致。

如何改善心脑同时梗死的预后是当今临床医师极为关心的问题，急性心肌梗死一旦合并脑梗死，患者一般状态差，有不同程度的偏瘫、失语、意识障碍，而且心脑同时梗死疾病在血压控制水平、甘露醇使用（尤其在合并心衰时）、用糖水还是盐水等治疗方面不尽相同，甚至存在一定矛盾，故病情的加重和治疗的矛盾是心脑同时梗死病死率高的主要原因，因此尽早进行心脑保护治疗能改善预后，对高危因素如血脂、血压、血糖、高血液黏稠度等进行管理，使血糖、血压控制在合理范围内，空腹血糖控制在6～10mmol／L，高血压患者血压降低30%，但不应＜140／90mmHg，无高血压者血压降低10%，但收缩压不应＜90mmHg。对于存在心律失常者，应积极纠正严重心律失常，进行心电监护；在溶栓窗口期且无溶栓绝对禁忌证者，取得患者及其家属的理解及依从性，及时溶栓治疗，急性期后尽早行冠脉介入治疗可能会提高生存率，改善生活质量，改善预后。本例患者脑梗死合并心肌梗死，且患者存在心房颤动，溶栓风险高，出血几率增加，我们采用最小剂量阿替普酶静脉溶栓治疗，并予吸氧改善脑细胞和心肌细胞的缺氧状态，卧床休息保证脑血流灌注量及减少心肌耗氧量，适当镇静、利尿减轻心脏负荷，溶栓后48h患者病情相对稳定后加用抗凝治疗，患者既往行冠脉造影，提示冠脉细小，行球囊扩张，未植入支架，本次病情稳定后再行冠脉造影并予球囊扩张术治疗，术后随访1月患者恢复良好。

我们在房颤、心脑合并梗死的诊治上还缺乏经验，甚至我们的某些处理措施不一定完全正确，尤其在血压管理上（脑梗死患者需要一定的血压以保证脑灌注，心肌梗死患者需要适当控制血压以减轻心肌氧耗），而各指南间也存在相互矛盾，需要加强学科间的合作与探讨，结合病人的实际情况，制定一套相对合理的治疗方案，以改善患者预后，提高患者生存质量，也期待临床医师总结更多相关病例，为早期诊断、早期治疗提供经验。

［1］李秋芬.脑梗死合并心肌梗死1例［J］.临床合理用药，2009，2（15）：8.

［2］Behar S，Tanne D，Abinader E，et al.Cerebrovascular accident complicating acute myocardial infarction：Incidence，clinical significance，and short-long-term mortality rates［J］.Am J Med，1991，91（1）：45-50.

［3］Szadkowska Ka I，Pawlichi L，Kowalski J，et al.Left ventricular dysfunction and NT-proBNP Levels in patients with one-vessel disease after first ST-elevation myocardial infarction treated with primary coronary angioplasty［J］.Kardiol pol，2009，67（11）：1 201-1 206.

［4］刘丹，周静文，黄慧玲，等.N端脑钠肽前体对急性心肌梗死并发脑梗死的预测价值［J］.Chin J Nerv Ment Dis，2012，1（38）：6-9.

［5］张琳，吕俊刚，徐海丽.脑卒中合并脑心综合征的研究进展及临床分析［J］.医学综述，2010，16（18）：2 769-2 771.

［6］Jensen JK，Atar D，Mickley H.Mechanism of troponin elevations in patients with actue inshemic stroke［J］.Am J Cardiol，2007，99（6）：867-870.