段卡丹，刘丹丹，金 军，薛书峰

（郑州大学附属洛阳市中心医院，河南 郑州 471000）

・病例报道・

消化道出血诱发急性心梗2例诊治分析

段卡丹，刘丹丹，金 军，薛书峰

（郑州大学附属洛阳市中心医院，河南 郑州 471000）

目的 探讨消化道出血诱发急性心梗的临床特点及诊治要点。方法 对我科近期收治的2例消化道出血诱发急性心梗患者的临床资料进行回顾性分析。结果 2例均为高龄患者，1例以排黑便就诊，同时伴有胸闷、胸痛，晕厥症状，1例以呕咖啡色为内容物伴排黑便就诊，同时伴有胸痛症状，入院后查肌钙蛋白及心电图均有明显改变，确诊为心梗，经治疗后出院。结论 对长期口服阿司匹林的冠心病患者，新发的消化道出血可诱发急性心梗，需积极调整抗血小板治疗方案，必要时输血治疗。

消化道出血；急性心梗治疗；诊治分析

急性心肌梗死与消化道出血均为内科急危重症，两者在止血、抗凝方面存在矛盾，如处理不当，均可导致死亡。尤其在对冠心病支架术后患者，更强调双联抗血小板治疗，减少急性心血管事件发生的同时，可使消化道出血风险增加7～14倍[1]。消化道出血可诱发心肌梗死（发生率4.5%）或无症状性心肌缺血（发生率2.5%），消化道出血也可继发于急性心肌梗死之后[2]，当二者同时发生，患者病死率迅速升高。我科2014年6～8月收治高龄严重冠脉病变消化道出血诱发急性心梗2例，现分析报告如下。

1 病例资料

①患者，男，81岁，因间断胸闷、心悸15年，胸痛伴晕厥4 h入院。

患者于15年前开始间断出现胸闷、心悸，多于夜间或活动劳累时出现；今年1月份患者无明显诱因突发意识丧失、呼之不应，持续约10 min，至我院行急诊冠脉造影术示：左主干末端管状狭窄60%，前降支近段弥漫狭窄90%，中段管状狭窄90%，回旋支远端弥漫狭窄99%，右冠中段弥漫狭窄90%，家属拒绝外科CABG术，药物治疗好转后出院，院外坚持服用双抗治疗；4 h前患者出现小便失禁、意识丧失、呼之不应，给予“速效救心丸”含服后自行恢复意识，但诉胸痛、胸闷，后收入我科，追问病史，患者近1周来出现黑便，2～3次/d，量较多不成形。既往有高血压病10余年，糖尿病5年，有2次脑梗塞病史，现右上肢活动受限，失语。入院查体：贫血貌，失语，双肺呼吸音粗，有散在湿罗音，心界向左扩大，心率50次/min，律齐，无杂音，腹部无异常，双下肢不肿，入院后查血WBC 8.1×109/L，RBC 2.68×1012/L，HGB 54 g/L， HCT 70.4 fl ，TNI 2.5 ng/mL，MYO 525 ng/mL，大便潜血阳性，心电图示：二度Ⅰ型房室传导阻滞，治疗上给予吸氧、心电监护、调控血糖、持续泮托拉唑泵入、去白红细胞8 U输注、硝酸静脉使用后，患者未再诉胸闷、胸痛发作，大便潜血阴性，家属拒绝进一步行CABG及胃镜检查，好转后出院坚持服用氯吡格雷75 g/d，雷贝拉唑20 mg/d，随访至今，未再有黑便及胸痛发作。

②患者，男，79岁，因PCI术后1年，胸痛呕血、黑便1天入院。

患者1年前在我院行冠脉造影术示：左主干无狭窄，前降支近段弥漫狭窄95%，中段管状狭窄70%，回旋支远端弥漫狭窄70%，右冠中段弥漫狭窄75%，建议行外科CABG术，家属不同意，后于前降支植入支架2枚，院外坚持服用抗血小板药物治疗；1天前出现恶心、呕吐，为咖啡色胃内容物约100 mL，排柏油样大便4次，后出现胸痛持续不缓解，既往有高血压病史20年，入院查体：贫血貌，心肺腹无异常，入院后查血WBC 7.1×109/L，RBC 2.95×1012/L，HGB 89 g/L，HCT 80.4 fl ，TNI 10.2 ng/mL，MYO 1050 ng/mL，大便潜血阳性，胃内容物潜血阳性，余检查正常，心电图示：多导联ST段压低，治疗上停用阿司匹林、氯吡格雷，给予吸氧、心电监护、持续埃索美拉唑泵入、硝酸静脉使用后，患者未再诉胸闷、胸痛发作，大便潜血阴性，复查冠脉造影前降支支架通常，出院坚持服用氯吡格雷75 g/d，雷贝拉唑20 mg/d，未再有呕血、黑便出现。

2 讨 论

抗血小板治疗是冠心病二级预防的基本治疗，目前对急性冠脉综合征患者尤其是PCI术后的患者，更强调氯吡格雷联合阿司匹林双重抗血小板治疗的重要性。强化抗血小板治疗，可以抑制血小板聚集，防止支架内血栓，减少急性冠脉事件的发生，但也可能损伤胃肠道粘膜，增加消化道出血的风险。即使中度出血亦使心肌梗死发生率增加近3倍。

2.1 消化道出血诱发急性心梗的病生机制

既往有冠心病高危因素、冠心病史的患者，在发生消化道大出血后易并发心肌梗死。同时临床上也常见急性心梗患者合并消化道出血。有统计表明上消化道出血诱发急性心肌梗死者为1.4%，发病与年龄、出血量、血红蛋白量有关，与出血病因无关。急性上消化道出血诱发急性心肌梗死的病理机制为：大量失血后导致的低血容量会引起心脏灌注降低、携氧血红蛋白数量减少，导致心脏供氧能力降低；与此同时，因大量失血代偿性心动过速要求更高的心脏需氧量，从而造成供求不平衡，这是导致心肌缺血的一大诱因。该病例均为高龄患者，长期口服双联抗血小板治疗，突发急性上消化道出血，同时合并严重冠脉病（冠脉多支病变），导致冠脉急性缺血诱发急性心梗。

2.2 急性心梗合并消化道出血的治疗

2.2.1 抗血小板治疗方案的调整

当AMI合并UGH时，首先要停用抗血小板聚集药物，到底停用氯吡格雷还是阿司匹林以及停用时间目前尚无明确回答。有证据表明阿司匹林抑制黏膜前列腺素的合成从而诱发溃疡形成；而氯吡格雷往往不引起新发溃疡的形成，仅延迟溃疡的修复。因此，有关AMI的指南中均提及，对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷。严重消化道出血的患者，可停用阿司匹林和氯吡格雷24 h，以后根据胃镜检查、血色素变化及黑粪减少情况等判断是否继续出血，如仍然出血，继续停用阿司匹林和氯吡格雷，直至出血停止再逐步恢复阿司匹林和氯吡格雷的应用，一般1～2天内可恢复氯吡格雷，如仍有出血可适当延迟；根据粪潜血是否阳性最好在1～2周内恢复阿司匹林的应用。2例患者入院后均停用双联抗血小板治疗，通过抑酸、输血、硝酸之类等中性治疗，控制出血、改善贫血症状、增加冠脉血流控制症状

2.2.2 输血

在血流动力学稳定，没有明显的出血症状，血红蛋白＞80 g/L或HCT＞25%时，不建议输血，大量失血患者可同时口服补铁。血红蛋白目标值为90～100 g/L。

总之，PCI术后发生消化道出血时，可暂时停用阿司匹林、根据出情况暂停或继续服用氯吡格雷，同时给予禁食、抑酸、补液及胃管内应用云南白药、凝血酶等止血治疗，可有效治疗消化道出血，且可尽量避免主要不良心血管事件的发生。

[1] 高晓丽,王海斌,刘英华,等.经皮冠状动脉介入术后上消化道出血致胃大部切除术一例[J].中国循环杂志,2012,27:199.

[2] Chien CC,Chee FC,Cheng DK,et a1.A risk score topredict silent myocardial ischemia in patients with coronary artery disease under aspirin therapy presenting with upper gastrointestinal hemorrhage[J].Am J Emerg Med,2007,25:406-413.

R542.22

A

ISSN.2095-6681.2015.01.197.02