樊越波

孤独症谱系障碍(Autism Spectrum Disorders，ASD)，简称孤独症，作为一种广泛性发育障碍，是异常神经发育的结果，但是病因仍然不明。最近，有研究者开始关注异常的皮层兴奋性和可塑性在孤独症病因学中的重要意义。研究发现孤独症与大脑微型柱的异常有关[1]，孤独症个体大脑微型柱更窄，数量更多，这样可能会导致微型柱神经环路的过度兴奋，破坏了皮层兴奋和抑制的平衡，影响微型柱活动的功能特异性。这个发现可以解释孤独症的一些症状，例如癫痫发病率的增加和听觉-触觉的过度敏感[1]。通过尸体解剖研究发现，孤独症大脑微型柱异常表现最明显的就是在前额叶区域[2]。微型柱异常可以解释现有的一些孤独症理论模型，特别是孤独症大脑神经连接性异常模型的一些观点，该模型认为孤独症的某些症状可以用大脑神经网络结构和功能的异常来解释。目前的研究发现，孤独症患者的大脑局部皮层的连接性较高，皮层间的连接性较低这两种情况同时存在，大脑对信息的选择性降低。此外，由于对输入的有用信息和干扰信息不能区分，又使得孤独症患者在结构和功能连接性方面的异常强化。而大量较小的微型柱将结合成协调兴奋性活动的分散的、独立的岛，这些岛将成为潜在的病灶，促使大脑聚焦于局部细节而不是关注整体[3]。

随着微型柱理论在孤独症病理学研究中越来越受重视，经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation, TMS)技术开始成为研究者探索的重要工具。……