周晶晶，汪青松

在中国，脑血管疾病已超过心血管疾病成为中国成年人死亡和致残的首因[1]。急性缺血性卒中是最常见的脑血管疾病，给社会、经济和家庭带来了沉重的负担。因此，寻找一种能有效治疗缺血性卒中的方法已成为目前研究的关键，并且有着重要的社会效益和经济效益。随着免疫学和分子生物学的发展，急性缺血性卒中病理生理机制的研究已取得了重大进步。目前研究证实免疫炎性反应贯穿于缺血性卒中发生发展的全过程[2-3]，炎性细胞浸润和相应细胞因子分泌在缺血性脑损伤中发挥着极为重要的作用。调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）是一种具有独特免疫调节功能的T细胞亚群，对于控制自身免疫性疾病的进展、维持机体免疫稳态等方面具有重要的作用[4-5]。其中，CD4+CD25+Treg细胞在维持外周免疫耐受和抑制免疫炎性反应中具有不可替代的作用，并作为内源性负性免疫调节细胞能够明显抑制脑缺血再灌注损伤引起的局部炎性反应，具有一定的脑保护作用[6-10]。本文综述了近年来CD4+CD25+Treg细胞与缺血性卒中关系的相关研究进展。

1 缺血性卒中与免疫炎性反应

近年来的研究表明，急性缺血性卒中的病理过程中存在着炎症和免疫反应，这个过程中产生的炎症介质及细胞因子是导致缺血半暗带和周围神经损害的重要机制[2-3]。

免疫炎性反应贯穿于缺血性卒中发生发展的全过程，脑缺血及缺血后的再灌注所引发的免疫炎性反应在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用。……