许宏侠　白奎

【摘要】 目的 探讨脑梗死患者的发病和期前感染之间的关系。方法 对脑梗死急性期患者300例（脑梗死组）进行回顾与分析， 同时将同期就诊或收治的高血压患者300例（高血压组）作为对照进行对比。结果 脑梗死组患者的危险因素明显多于高血压组；有感染的脑梗死患者在危险因素上明显多于无感染的患者；在发病前1～3 d、4～7 d， 脑梗死组患者的感染例数居多， 并且明显多于高血压组；脑梗死组的呼吸道、胃肠道、牙龈部位感染例数明显多于高血压组；脑梗死组的细菌感染、病毒感染、混合感染或不易区分例数明显多于高血压组；差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 期前感染会增加脑梗死患者的发病率， 是导致脑梗死发病的重要原因。

【关键词】 脑梗死；期前感染；发病机制；临床治疗

就目前的医学研究而言， 脑梗死患者的发病机制十分复杂， 危险因素比较多。在这些因素中， 已经可以确认的有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、吸烟等[1]。但是， 这些危险因素并不能完全解释该病症的发病。突发病症有可能是动脉狭窄导致的， 也有可能是动脉内部有血栓形成。在长期的诊断与治疗中发现， 有些因素有可能诱发脑梗死， 期前感染就是其中之一[2]。本文选取本院收治的脑梗死急性期患者进行分析， 对其期前感染情况进行调查了解， 结果报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院于2011年7月～2013年6月收治的脑梗死急性期患者300例（脑梗死组）， 其中有感染234例， 无感染66例， 对300例患者进行回顾与分析， 同时将同期收治的高血压患者300例（高血压组）作为对照进行对比。在脑梗死组中， 男180例， 女120例；年龄18～86岁， 平均年龄（65.3±7.2）岁。在高血压组中， 男169例， 女131例；年龄17～92岁， 平均年龄（67.2±6.8）岁。两组患者在性别、年龄等一般资料上差异无统计学意义（P>0.05）， 可比较。

1. 2 临床诊断标准 ①脑梗死组患者都是在24 h内就诊的发病者， 经过CT或MRI检测证实有水肿区或梗死灶， 同时排除合并脑外伤、恶性肿瘤、肝肾等重要器官衰竭患者。②高血压组患者经诊断为高血压， 同时排除脑梗死急性期患者、重要器官功能障碍患者、精神疾病患者。③期前感染症状：一般症状包括发热、浑身乏力、寒战等；局部症状表现为咳嗽咳痰、鼻塞流涕、腹痛腹泻、尿频尿急等。

1. 3 研究方法 记录患者的年龄、性别、脑梗死发病日期， 危险因素包括糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病、心脏病、吸烟等。脑梗死组和高血压组对前4周的感染情况进行记录， 并据此做出临床诊断。在感染情况上， 要包括感染的发病日期、感染部位、感染病原体。将从感染到脑梗死的时间分为四个阶段， 分别是第1～3天、4～7天、8～14天、15～28天。

1. 4 观察指标 ①对比脑梗死组与高血压组的脑梗死危险因素。②对比有无感染的脑梗死患者的危险因素。③对比脑梗死组和高血压组在发病前的感染时段、感染部位、感染病原。

1. 5 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计学分析。计量资料以均数± 标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。以 P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 脑梗死组与高血压组在脑梗死危险因素上的比较 脑梗死组患者的危险因素（如糖尿病、高脂血症、心脏病、吸烟、发病前感染）比较多， 与高血压组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。结果见表1。

2. 2 有无感染的脑梗死患者在危险因素上的比较 有感染的脑梗死患者在危险因素上明显多于无感染的患者， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结果见表2。

2. 3 脑梗死组和高血压组在发病前感染时段上的比较 在发病前1～3 d、4～7 d， 脑梗死组患者居多， 且感染例数明显多于高血压组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结果见表3。

2. 4 脑梗死组和高血压组在发病前感染部位上的比较 脑梗死组的呼吸道、胃肠道、牙龈部位感染例数明显多于高血压组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结果见表4。

2. 5 脑梗死组和高血压组在发病前感染病原上的比较 脑梗死组的细菌、病毒、混合感染或不易区分例数明显多于高血压组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结果见表5。

3 讨论

3. 1 脑梗死发病机制 急性脑梗死有多种危险因素， 常见的有糖尿病、高血压、冠心病等， 这些因素长期存在， 并且相对稳定。但是， 脑梗死的发病是突然性的， 因此和危险因素的关联性不大。这就说明， 急性脑梗死的病发有其他的触发因素， 感染就是其中之一。就目前的医学研究而言， 感染是如何诱发脑梗死的机制并不明确， 但感染一定会诱发凝血和血栓。在感染和炎性条件下， 机体会出现多方面反应， 例如血小板聚集、血管平滑肌细胞痉挛、脂质代谢、凝血纤溶等[3]。①感染会损害内皮细胞， 降低了内源性溶栓因子的活性， 从而增强了纤溶酶原激活物抑制物的活性[4]。②感染会降低血清蛋白的浓度， 从而使白细胞的数量增加， 释放出炎性因子[5]。③感染会使动脉粥样硬化斑块破裂， 增加了血液中的有形成分。④感染会增加血液中的炎性细胞， 从而降低了前列腺素、一氧化氮等舒血管因子的活性[6]。

3. 2 期前感染 本次研究显示， 脑梗死患者的发病和期前感染具有十分密切的联系， 具体体现在以下几个方面：①脑梗死患者引起病发的危险因素比较多， 300例患者中， 糖尿病占34.0%、高血脂症占51.3%、心脏病占38.7%、吸烟占12.7%、发病前感染占22.0%。②有过感染的脑梗死患者在危险因素上明显多于无感染的患者， 其中糖尿病占32.5%、心脏病占9.4%、冠心病占17.1%、吸烟占33.8%。③脑梗死患者在发病前的感染时段上， 发病前1～3 d感染的概率最大， 为15.7%， 占4周内感染总数的50.5%。④在感染部位上， 导致脑梗死病发按照概率分布大小排列分别是呼吸道感染（10.7%）、胃肠道感染（4.7%）、牙龈感染（3.3%）。⑤在感染病原上， 包括细菌感染（13.7%）、病毒感染（7.7%）等形式。

参考文献

[1] 张玉梅， 郑亚安， 郭治国， 等.急诊脑梗死患者发病与期前感染的关系研究. 中国全科医学， 2013， 34（2）：3332-3335.

[2] 董贯忠， 刘向远， 高苹.期前感染的类型与急性脑梗死关系的探讨.卒中与神经疾病， 2011， 5（17）：279-280， 296.

[3] 王剑， 孔繁增， 常海峰.期前感染与脑梗死关系的Meta分析.中国公共卫生， 2012， 9（23）：15.

[4] 姜德波， 韩仲岩， 明风存， 等.期前感染与老年人脑梗死的关系. 临床神经病学杂志， 2011， 1（9）：39-41.

[5] 郁忠华. 脑梗死与幽门螺杆菌感染的关系探讨.中国医药指南， 2011， 14（4）：285-287.

[6] 韦再华， 张勇， 李国庆.近期感染与脑梗死发病的相关性研究. 心肺血管病杂志， 2013， 3（21）：146-149.

[收稿日期：2014-08-11]endprint

【摘要】 目的 探讨脑梗死患者的发病和期前感染之间的关系。方法 对脑梗死急性期患者300例（脑梗死组）进行回顾与分析， 同时将同期就诊或收治的高血压患者300例（高血压组）作为对照进行对比。结果 脑梗死组患者的危险因素明显多于高血压组；有感染的脑梗死患者在危险因素上明显多于无感染的患者；在发病前1～3 d、4～7 d， 脑梗死组患者的感染例数居多， 并且明显多于高血压组；脑梗死组的呼吸道、胃肠道、牙龈部位感染例数明显多于高血压组；脑梗死组的细菌感染、病毒感染、混合感染或不易区分例数明显多于高血压组；差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 期前感染会增加脑梗死患者的发病率， 是导致脑梗死发病的重要原因。

【关键词】 脑梗死；期前感染；发病机制；临床治疗

就目前的医学研究而言， 脑梗死患者的发病机制十分复杂， 危险因素比较多。在这些因素中， 已经可以确认的有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、吸烟等[1]。但是， 这些危险因素并不能完全解释该病症的发病。突发病症有可能是动脉狭窄导致的， 也有可能是动脉内部有血栓形成。在长期的诊断与治疗中发现， 有些因素有可能诱发脑梗死， 期前感染就是其中之一[2]。本文选取本院收治的脑梗死急性期患者进行分析， 对其期前感染情况进行调查了解， 结果报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院于2011年7月～2013年6月收治的脑梗死急性期患者300例（脑梗死组）， 其中有感染234例， 无感染66例， 对300例患者进行回顾与分析， 同时将同期收治的高血压患者300例（高血压组）作为对照进行对比。在脑梗死组中， 男180例， 女120例；年龄18～86岁， 平均年龄（65.3±7.2）岁。在高血压组中， 男169例， 女131例；年龄17～92岁， 平均年龄（67.2±6.8）岁。两组患者在性别、年龄等一般资料上差异无统计学意义（P>0.05）， 可比较。

1. 2 临床诊断标准 ①脑梗死组患者都是在24 h内就诊的发病者， 经过CT或MRI检测证实有水肿区或梗死灶， 同时排除合并脑外伤、恶性肿瘤、肝肾等重要器官衰竭患者。②高血压组患者经诊断为高血压， 同时排除脑梗死急性期患者、重要器官功能障碍患者、精神疾病患者。③期前感染症状：一般症状包括发热、浑身乏力、寒战等；局部症状表现为咳嗽咳痰、鼻塞流涕、腹痛腹泻、尿频尿急等。

1. 3 研究方法 记录患者的年龄、性别、脑梗死发病日期， 危险因素包括糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病、心脏病、吸烟等。脑梗死组和高血压组对前4周的感染情况进行记录， 并据此做出临床诊断。在感染情况上， 要包括感染的发病日期、感染部位、感染病原体。将从感染到脑梗死的时间分为四个阶段， 分别是第1～3天、4～7天、8～14天、15～28天。

1. 4 观察指标 ①对比脑梗死组与高血压组的脑梗死危险因素。②对比有无感染的脑梗死患者的危险因素。③对比脑梗死组和高血压组在发病前的感染时段、感染部位、感染病原。

1. 5 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计学分析。计量资料以均数± 标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。以 P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 脑梗死组与高血压组在脑梗死危险因素上的比较 脑梗死组患者的危险因素（如糖尿病、高脂血症、心脏病、吸烟、发病前感染）比较多， 与高血压组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。结果见表1。

2. 2 有无感染的脑梗死患者在危险因素上的比较 有感染的脑梗死患者在危险因素上明显多于无感染的患者， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结果见表2。

2. 3 脑梗死组和高血压组在发病前感染时段上的比较 在发病前1～3 d、4～7 d， 脑梗死组患者居多， 且感染例数明显多于高血压组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结果见表3。

2. 4 脑梗死组和高血压组在发病前感染部位上的比较 脑梗死组的呼吸道、胃肠道、牙龈部位感染例数明显多于高血压组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结果见表4。

2. 5 脑梗死组和高血压组在发病前感染病原上的比较 脑梗死组的细菌、病毒、混合感染或不易区分例数明显多于高血压组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结果见表5。

3 讨论

3. 1 脑梗死发病机制 急性脑梗死有多种危险因素， 常见的有糖尿病、高血压、冠心病等， 这些因素长期存在， 并且相对稳定。但是， 脑梗死的发病是突然性的， 因此和危险因素的关联性不大。这就说明， 急性脑梗死的病发有其他的触发因素， 感染就是其中之一。就目前的医学研究而言， 感染是如何诱发脑梗死的机制并不明确， 但感染一定会诱发凝血和血栓。在感染和炎性条件下， 机体会出现多方面反应， 例如血小板聚集、血管平滑肌细胞痉挛、脂质代谢、凝血纤溶等[3]。①感染会损害内皮细胞， 降低了内源性溶栓因子的活性， 从而增强了纤溶酶原激活物抑制物的活性[4]。②感染会降低血清蛋白的浓度， 从而使白细胞的数量增加， 释放出炎性因子[5]。③感染会使动脉粥样硬化斑块破裂， 增加了血液中的有形成分。④感染会增加血液中的炎性细胞， 从而降低了前列腺素、一氧化氮等舒血管因子的活性[6]。

3. 2 期前感染 本次研究显示， 脑梗死患者的发病和期前感染具有十分密切的联系， 具体体现在以下几个方面：①脑梗死患者引起病发的危险因素比较多， 300例患者中， 糖尿病占34.0%、高血脂症占51.3%、心脏病占38.7%、吸烟占12.7%、发病前感染占22.0%。②有过感染的脑梗死患者在危险因素上明显多于无感染的患者， 其中糖尿病占32.5%、心脏病占9.4%、冠心病占17.1%、吸烟占33.8%。③脑梗死患者在发病前的感染时段上， 发病前1～3 d感染的概率最大， 为15.7%， 占4周内感染总数的50.5%。④在感染部位上， 导致脑梗死病发按照概率分布大小排列分别是呼吸道感染（10.7%）、胃肠道感染（4.7%）、牙龈感染（3.3%）。⑤在感染病原上， 包括细菌感染（13.7%）、病毒感染（7.7%）等形式。

参考文献

[1] 张玉梅， 郑亚安， 郭治国， 等.急诊脑梗死患者发病与期前感染的关系研究. 中国全科医学， 2013， 34（2）：3332-3335.

[2] 董贯忠， 刘向远， 高苹.期前感染的类型与急性脑梗死关系的探讨.卒中与神经疾病， 2011， 5（17）：279-280， 296.

[3] 王剑， 孔繁增， 常海峰.期前感染与脑梗死关系的Meta分析.中国公共卫生， 2012， 9（23）：15.

[4] 姜德波， 韩仲岩， 明风存， 等.期前感染与老年人脑梗死的关系. 临床神经病学杂志， 2011， 1（9）：39-41.

[5] 郁忠华. 脑梗死与幽门螺杆菌感染的关系探讨.中国医药指南， 2011， 14（4）：285-287.

[6] 韦再华， 张勇， 李国庆.近期感染与脑梗死发病的相关性研究. 心肺血管病杂志， 2013， 3（21）：146-149.

[收稿日期：2014-08-11]endprint

【摘要】 目的 探讨脑梗死患者的发病和期前感染之间的关系。方法 对脑梗死急性期患者300例（脑梗死组）进行回顾与分析， 同时将同期就诊或收治的高血压患者300例（高血压组）作为对照进行对比。结果 脑梗死组患者的危险因素明显多于高血压组；有感染的脑梗死患者在危险因素上明显多于无感染的患者；在发病前1～3 d、4～7 d， 脑梗死组患者的感染例数居多， 并且明显多于高血压组；脑梗死组的呼吸道、胃肠道、牙龈部位感染例数明显多于高血压组；脑梗死组的细菌感染、病毒感染、混合感染或不易区分例数明显多于高血压组；差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 期前感染会增加脑梗死患者的发病率， 是导致脑梗死发病的重要原因。

【关键词】 脑梗死；期前感染；发病机制；临床治疗

就目前的医学研究而言， 脑梗死患者的发病机制十分复杂， 危险因素比较多。在这些因素中， 已经可以确认的有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、吸烟等[1]。但是， 这些危险因素并不能完全解释该病症的发病。突发病症有可能是动脉狭窄导致的， 也有可能是动脉内部有血栓形成。在长期的诊断与治疗中发现， 有些因素有可能诱发脑梗死， 期前感染就是其中之一[2]。本文选取本院收治的脑梗死急性期患者进行分析， 对其期前感染情况进行调查了解， 结果报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院于2011年7月～2013年6月收治的脑梗死急性期患者300例（脑梗死组）， 其中有感染234例， 无感染66例， 对300例患者进行回顾与分析， 同时将同期收治的高血压患者300例（高血压组）作为对照进行对比。在脑梗死组中， 男180例， 女120例；年龄18～86岁， 平均年龄（65.3±7.2）岁。在高血压组中， 男169例， 女131例；年龄17～92岁， 平均年龄（67.2±6.8）岁。两组患者在性别、年龄等一般资料上差异无统计学意义（P>0.05）， 可比较。

1. 2 临床诊断标准 ①脑梗死组患者都是在24 h内就诊的发病者， 经过CT或MRI检测证实有水肿区或梗死灶， 同时排除合并脑外伤、恶性肿瘤、肝肾等重要器官衰竭患者。②高血压组患者经诊断为高血压， 同时排除脑梗死急性期患者、重要器官功能障碍患者、精神疾病患者。③期前感染症状：一般症状包括发热、浑身乏力、寒战等；局部症状表现为咳嗽咳痰、鼻塞流涕、腹痛腹泻、尿频尿急等。

1. 3 研究方法 记录患者的年龄、性别、脑梗死发病日期， 危险因素包括糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病、心脏病、吸烟等。脑梗死组和高血压组对前4周的感染情况进行记录， 并据此做出临床诊断。在感染情况上， 要包括感染的发病日期、感染部位、感染病原体。将从感染到脑梗死的时间分为四个阶段， 分别是第1～3天、4～7天、8～14天、15～28天。

1. 4 观察指标 ①对比脑梗死组与高血压组的脑梗死危险因素。②对比有无感染的脑梗死患者的危险因素。③对比脑梗死组和高血压组在发病前的感染时段、感染部位、感染病原。

1. 5 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计学分析。计量资料以均数± 标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。以 P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 脑梗死组与高血压组在脑梗死危险因素上的比较 脑梗死组患者的危险因素（如糖尿病、高脂血症、心脏病、吸烟、发病前感染）比较多， 与高血压组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。结果见表1。

2. 2 有无感染的脑梗死患者在危险因素上的比较 有感染的脑梗死患者在危险因素上明显多于无感染的患者， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结果见表2。

2. 3 脑梗死组和高血压组在发病前感染时段上的比较 在发病前1～3 d、4～7 d， 脑梗死组患者居多， 且感染例数明显多于高血压组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结果见表3。

2. 4 脑梗死组和高血压组在发病前感染部位上的比较 脑梗死组的呼吸道、胃肠道、牙龈部位感染例数明显多于高血压组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结果见表4。

2. 5 脑梗死组和高血压组在发病前感染病原上的比较 脑梗死组的细菌、病毒、混合感染或不易区分例数明显多于高血压组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结果见表5。

3 讨论

3. 1 脑梗死发病机制 急性脑梗死有多种危险因素， 常见的有糖尿病、高血压、冠心病等， 这些因素长期存在， 并且相对稳定。但是， 脑梗死的发病是突然性的， 因此和危险因素的关联性不大。这就说明， 急性脑梗死的病发有其他的触发因素， 感染就是其中之一。就目前的医学研究而言， 感染是如何诱发脑梗死的机制并不明确， 但感染一定会诱发凝血和血栓。在感染和炎性条件下， 机体会出现多方面反应， 例如血小板聚集、血管平滑肌细胞痉挛、脂质代谢、凝血纤溶等[3]。①感染会损害内皮细胞， 降低了内源性溶栓因子的活性， 从而增强了纤溶酶原激活物抑制物的活性[4]。②感染会降低血清蛋白的浓度， 从而使白细胞的数量增加， 释放出炎性因子[5]。③感染会使动脉粥样硬化斑块破裂， 增加了血液中的有形成分。④感染会增加血液中的炎性细胞， 从而降低了前列腺素、一氧化氮等舒血管因子的活性[6]。

3. 2 期前感染 本次研究显示， 脑梗死患者的发病和期前感染具有十分密切的联系， 具体体现在以下几个方面：①脑梗死患者引起病发的危险因素比较多， 300例患者中， 糖尿病占34.0%、高血脂症占51.3%、心脏病占38.7%、吸烟占12.7%、发病前感染占22.0%。②有过感染的脑梗死患者在危险因素上明显多于无感染的患者， 其中糖尿病占32.5%、心脏病占9.4%、冠心病占17.1%、吸烟占33.8%。③脑梗死患者在发病前的感染时段上， 发病前1～3 d感染的概率最大， 为15.7%， 占4周内感染总数的50.5%。④在感染部位上， 导致脑梗死病发按照概率分布大小排列分别是呼吸道感染（10.7%）、胃肠道感染（4.7%）、牙龈感染（3.3%）。⑤在感染病原上， 包括细菌感染（13.7%）、病毒感染（7.7%）等形式。

参考文献

[1] 张玉梅， 郑亚安， 郭治国， 等.急诊脑梗死患者发病与期前感染的关系研究. 中国全科医学， 2013， 34（2）：3332-3335.

[2] 董贯忠， 刘向远， 高苹.期前感染的类型与急性脑梗死关系的探讨.卒中与神经疾病， 2011， 5（17）：279-280， 296.

[3] 王剑， 孔繁增， 常海峰.期前感染与脑梗死关系的Meta分析.中国公共卫生， 2012， 9（23）：15.

[4] 姜德波， 韩仲岩， 明风存， 等.期前感染与老年人脑梗死的关系. 临床神经病学杂志， 2011， 1（9）：39-41.

[5] 郁忠华. 脑梗死与幽门螺杆菌感染的关系探讨.中国医药指南， 2011， 14（4）：285-287.

[6] 韦再华， 张勇， 李国庆.近期感染与脑梗死发病的相关性研究. 心肺血管病杂志， 2013， 3（21）：146-149.

[收稿日期：2014-08-11]endprint