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高校职工糖尿病前期干预研究

2014-10-21齐昆青程团结常红叶陈小平尚祥岭徐璐璐朴金龙常杰

中国医药科学 2014年18期
关键词:患病率干预糖尿病

齐昆青??程团结??常红叶??陈小平??尚祥岭??徐璐璐??朴金龙??常杰

[摘要] 目的 探讨生活干预联合药物控制延缓糖尿病前期发展为糖尿病的程度。 方法 对2011年6月某高校体检确诊为糖尿病前期200例职工进行观察,随机分为干预组(生活干预+药物控制)与对照组,观察期限为2年,比较两组患者1年后、2年后基础信息和糖尿病患病率。 结果 两组糖尿病前期职工干预前基础信息比较差异无统计学意义;观察组1年后糖尿病患病率为1%,对照组为13%,差异有统计学意义(x2=11.06,P<0.01);观察组2年后糖尿病患病率为2%,对照组为20%,差异有统计学意义(x2=11.06,P<0.01)。 结论 生活干预联合药物控制可能延缓糖尿病前期发展为糖尿病。

[关键词]糖尿病前期;干预;糖尿病;患病率

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616(2014)18-137-04

随着人类生存环境变化及生活方式的改变,糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发病率越来越高,目前我国DM患病率已经高达11.6%,糖尿病前期患病率已达50.1%[1]。糖尿病前期又称糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)包括空腹血糖调节受损(impaired fasting glucose,IFG)与糖耐量受损(impaired glucose tolerance,IGT),是未达到糖尿病诊断标准的高血糖状态。DM及其并发症严重威胁着人类健康, 给患者和国家带来沉重的健康和经济负担[2-3]。高校教职工则是糖尿病相对高发人群,因此对高校教职工做好糖尿病预防工作尤其重要。而糖尿病前期病情具有可逆性[4],通过生活干预、药物控制可延缓或逆转糖尿病前期发展为DM。

本研究通过对某高校职工糖尿病前期人群的干预,探查生活干预联合药物控制延缓糖尿病前期发展为DM的程度,为糖尿病前期的干预治疗提供方法。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取某高校2011年体检的糖尿病前期人员共200例,年龄25~55岁,平均(39.39±8.32)岁。按照中国2型糖尿病防治指南糖尿病前期诊断标准,空腹静脉血糖6.1~7.0mmol/L为IFG,负荷后2小时血糖7.8~11.1 mmol/L为IGT[5]。排除确诊DM、焦虑、阴郁、和甲状腺功能异常患者。其中干预组100例,男50例,女50例,年龄 26~55岁,平均(40.2±8.5)岁,单纯IFG 50例,IFG合并IGT 50例;对照组100例,其中男50例,女50例,年龄 25~55岁,平均(38.6±9.1)岁,单纯IFG 50例,IFG合并IGT 50例。

1.2 方法

所有参与职工体检时均由专门护士测量身高、体重、血压,于体检当日或次日晨起抽血查空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白

注:SBP为收缩压,DBP为舒张压,HbA1C为糖化血红蛋白,HOMA-IR为胰岛素抵抗指数,HDL-C为高密度脂蛋白胆固醇,LDL-C为低密度脂蛋白胆固醇;与对照组比较,﹡P>0.05,★P<0.01;组内与干预前比较,※P>0.05,△P<0.05;组内与1年前比较,#P>0.05,&P;<0.05

(HbA1C)、血脂。分别计算体重指数(BMI)[BMI=体重(kg)/身高(m)2 ]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[HOMA-IR=Fins(mU/L)×FPG(mmol/L)/22.5]。干预组给予饮食控制(每餐主食控制在150~200g)、运动(每日午餐、晚餐30min后后散步30min)、口服二甲双胍缓释片(卜可,北京万辉双鹤药业有限公司,H20041986)和(或)阿卡波糖(卡博平,杭州中美华东制药有限公司,H20020202),二甲双胍用量为500mg,每日2~3次,阿卡波糖用量为50mg每日3次。对照组不予干预;均于1年后、2年后复查以上数据,比较两组1年、2年糖尿病患病率及体检生化指标。

1.3 统计学分析

所有数据均用 SPSS13.0软件进行统计学处理。计数资料采用x2检验,计量资料比较采取t检验,多组比较采用单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组相关指标比较

观察组和对照组在干预前年龄、空腹血糖、餐后2h血糖、身高、体重、BMI、HbA1C、HOMA-IR、收缩压、舒张压、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组1年后、2年后空腹血糖、餐后2h血糖、体重、BMI、HbA1C、HOMA-IR、收缩压、舒张压、TG、、LDL-C均较对照组下降,HDL-C较对照组增加,差异有统计学意义 (P<0.01)。见表1。

2.2 两组患病情况比较

观察组1年后糖尿病患病率为1%,对照组为13%,差异有统计学意义(x2=11.06,P<0.01);观察组2年后糖尿病患病率为2%,对照组为20%,差异有统计学意义(x2=16.547,P<0.01)。见表2。

3 讨论

糖尿病前期又称糖调节受损,包括单纯空腹血糖调节受损、糖耐量受损和空腹血糖调节受损合并糖耐量受损,为正常人向糖尿病的过渡阶段,国内外研究证实,糖尿病大血管、微血管损害从糖尿病前期已开始启动,心、脑血管事件的发生率显著增加,微血管损害导致肾脏损害增加[6-9]。

糖尿病前期不经过积极干预治疗,一般在数月或数年后多数会演变为糖尿病。生活干预和药物治疗是目前干预糖尿病前期的两大手段。生活方式干预手段主要包括糖尿病教育、饮食行为治疗和运动治疗。药物干预主要是口服盐酸二甲双胍和阿卡波糖。生活方式干预可通过减轻体重、降低血脂减轻机体胰岛素抵抗,增加机体胰岛素敏感性,而胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷也是糖尿病前期发病的关键环节[10];二甲双胍通过增加机体胰岛素敏感性,促进外周组织对葡萄糖的摄取和利用,增加葡萄糖的无氧酵解,抑制葡萄糖的吸收和肝糖原的异生,减少肝葡萄糖输出,减少肠道葡萄糖吸收,增加胰高血糖素多肽-1(GLP-1)等多重机制发挥降糖作用[11]。阿卡波糖则通过抑制小肠绒毛膜刷状缘α糖苷酶,延缓葡萄糖的吸收而降低餐后血糖,通过餐后血糖降低及增加机体胰岛素敏感性,导致空腹血糖下降。另外,阿卡波糖还可通过促进GLP-1及胆囊收缩素(CCK)的释放,抑制食欲,并间接激活GLP-1 调控糖代谢通路[12-14]。

与国内外多数研究一致,本研究干预治疗1年后、2年后糖尿病发病率均明显低于对照组,分别较对照组下降12%与18%[15]。本研究两组糖尿病前期患者1年后、2年后糖尿病患病率及两组糖尿病患病率比较均明显低于国内外研究,考虑可能为高校职工文化程度高,本身在饮食控制和运动方面均强于一般人群[16-17]。与以往研究不同的是,本研究发现随着时间的延长,两组糖尿病前期患者DM患病率逐渐增加,考虑可能本研究主要针对的是高校中青年糖尿病前期人群,而该年龄段正是机体各脏器功能由胜转衰期,加之本年龄段高校职工工作、科研压力大,可能导致胰岛素抵抗增加、胰岛素分泌缺陷加重。

与Katula JA等[18-19]研究相一致,本研究干预治疗1年后、2年后空腹血糖均明显下降,胰岛素抵抗明显减轻。本研究还发现随着干预时间延长,干预组空腹血糖、餐后2小时血糖、HOMA-IR、TG、LDL-C均逐渐下降,HDL-C逐渐升高。而随着血脂的改善,代谢紊乱的发生减少,间接减少或延缓糖尿病的发生。

我国已超过印度、美国成为全球DM第一大国。于糖尿病前期采取生活和药物干预措施,可能延缓或控制DM的发生,阻止DM各种代谢紊乱现象发生,减轻社会、家庭负担。

[参考文献]

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(收稿日期:2014-07-09)

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