胡秋艳

急性脑出血并发低钠血症的临床分析

胡秋艳

目的 探讨急性脑出血患者并发低钠血症的危险性及治疗方法。方法 158例急性脑出血患者, 入院即进行血钠的测定, 分为低钠血症组(70例)和非低血钠症组(88例), 比较两组的临床表现,低钠血症的发病机制及两组死亡率分析, 判断患者的预后。结果 急性脑出血患者并发低钠血症者死亡率明显高于非低钠血症者。结论 早期监测血钠值, 密切观察患者的临床表现, 可以积极纠正患者的离子紊乱, 改善临床症状, 提高患者的生存率。

低钠血症 ； 脑出血

1 资料与方法

1.1 一般资料 入选158例患者均符合1995 年全国脑血管会议制定的脑血管病的诊断标准, 入院后经头CT检查证实为脑出血患者, 平均年龄70岁, 男76例, 女52例, 出血部位：基底节出血78例, 丘脑出血48例, 脑干出血11例, 原发性脑室出血10例, 颞叶出血11例。年龄及性别无统计学差异(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有入选患者均于入院后立即采用全自动生化检测仪进行血钠测定(正常值为135～145 mmol/L), 入院后2～3 d进行血钠复查, 分为低钠血症组70例, 低钠正常组88例, 比较两组的死亡率及预后情况。

1.3 统计学方法 采用 SPSS17.0 软件系统对数据进行处理。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

低钠血症组70例中, 其中血清钠在 134～125 mmol/L 的有 52 例, 125～115 mmol/L 的有 13 例, 低于 115 mmol/L 的有5例。70例低钠血症患者中治愈 52例, 死亡18例, 死亡病例大多发生在血钠在 125 mmol/L 以下的, 死亡率 25.7%。非低钠血症组 88例中死亡 12例, 死亡率 13.6%。见表1。

表1 两组患者临床效果比较( n, %)

3 讨论

原发性脑实质出血发病率较高, 在我国约占全部脑卒中的20%～30%, 急性期病死率为30%～40%, 有很高的发病率及致残率, 严重威胁着人们的生命安全及生活质量。急性脑出血后会引发一系列全身反应, 如脑心综合征、心律失常、急性心肌梗死、应激性溃疡、消化道出血等。中枢性低钠血症是脑出血常见并发症之一, 有报道在急性中枢性神经系统疾患中发生率达到 10%～34%［1］, 低钠血症的临床表现与血钠的数值相关, 血钠值越低临床表现越明显, 主要临床表现为头痛、头晕、乏力、肌肉疼痛、食欲差, 严重可出现意识障碍、反应淡漠、嗜睡、甚至有精神症状, 在临床上有时与脑出血后脑水肿, 再出血症状很难区别。且严重的低钠血症会加重脑出血的临床症状。所以应早期识别低钠血症的临床表现和发病机理, 从而积极控制低钠血症, 缓解患者的临床症状。在低钠血症的早期, 脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3 h内, 脑中的细胞外液移人脑脊液, 而后回到体循环；如低钠血症持续存在, 脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭, 脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高, 严重者可出现脑疝。如果低钠血症在48 h内发生, 则有很大危险, 可导致永久性神经系统受损。脑出血发生低钠血症的机理可能有：一种是脑出血患者发生抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)。有资料表明［2］有10%～14%的脑卒中患者发生SIADH。急性脑出血患者易发生SIADH是由于各种因素直接或间接刺激下丘脑视上核及神经垂体, 促使抗利尿激素(ADH)分泌增多, 作用于肾远曲小管及集合管, 通过环磷酸腺苷(cAMP)等作用, 提高了肾小管细胞膜的通透性, 增加水分的重吸收, 引起水潴留与稀释性低钠血症。由于血容量扩张, 肾小球滤过率增加, 醛固酮分泌可能被抑制, 尿钠排出增加, 同时抑制了近曲小管对钠的重吸收, 更使尿钠大量排出［3］。另一种脑出血并发低钠血症的机制为脑耗盐综合征(CSWS)。最早于1950年由Peters、Welt等人阐述, 它是指在颅内病变的进程中, 由于钠盐经下丘脑-肾脏途径丢失而以高尿钠、低钠血症、低血容量为临床表现的综合征的表现［4］。是继发于急慢性中枢神经系统损伤, 与心钠素或脑钠素介导的的肾脏神经调节功能紊乱造成肾小管对钠的重吸收障碍, 肾脏保钠功能下降有关, 血容量没有增加而引起低钠血症［5］。

急性脑出血并发低钠血症在临床非常常见, 脑出血并发低钠血症后若不及时纠正, 死亡率非常高, 所以积极纠正低钠血症可以大大提高患者的生存率。针对低钠血症不同的发病机制采取不同的治疗方法。SIADH的治疗重点是限制液体入量, 控制每日液体入量700～1000 ml, 但在纠正低钠血症的过程中应注意不要大剂量快速补高渗盐, 以免纠正速度过快导致脑容积迅速缩小而发生再出血或脑内渗透压平衡失衡引发桥脑中央髓鞘溶解症, 且有的老年患者既往心功能不全,快速补液会导致急性心力衰竭发作而加重患者的病情, 在纠正低钠血症的过程中要注意循序渐进, 定期复查血钠值, 根据数值调整入液量。而CSWS的治疗原则是补充血容量和丢失的钠盐, 纠正负钠平衡, 以平衡液静脉滴注治疗为主, 同时可给潴钠激素, 当临床出现如头痛、抽搐等脑水肿症状时,必须应用大剂量利尿剂排水治疗, 同时可静脉滴注高渗氯化钠及胶体溶液, 如血浆、蛋白, 以便迅速纠正低钠血症和提高血浆渗透压, 控制神经系统症状。

综上所述, 在临床中, 早期监测血钠值, 密切观察患者的临床表现, 做到早期发现, 早期积极干预治疗, 这样可以积极纠正患者的离子紊乱, 改善临床症状, 提高患者的生存率。

［1］ Berkenbosch JW, Lenlz W, Jimenez DF, et al.Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric patients: suggestions for rapid diagnosis and therapy.Pediatr Neurosurg, 2002, 36(2):75.

［2］ 谌剑飞, 孙怡.中风急症的神经内分沁激素失调及其临床意义.现代诊断与治疗, 1998, 9(1):24.

［3］ 郭丰平.急性脑卒中并发低钠血症的机制及其临床意义.现代神经疾病杂志, 2003, 3(2):107.

［4］ sdall M, Crocker M, Watkiss J, et al.Disturbances of so dium in criticallyill adult neurologic patients:a clinical review.JNeurosurg Anesthesiol, 2006, 18(1):57-63.

［5］ 姚国杰, 龚杰, 马廉亭, 等.重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征20例.中华创伤外科杂志, 1999(15):269.

2014-08-22］

113006 辽宁省抚顺市中心医院神经三科