赵婷婷 王庸晋 曹文君 王治平 燕李晨

PPARs激动剂对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响

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目的 探讨PPARs激动剂吡格列酮对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响。方法 首先用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）将体外培养的RAW264.7巨噬细胞诱导分化为泡沫细胞，然后进行油红O染色，并在光镜下鉴定泡沫细胞形态及变化；再以不同浓度吡格列酮（0μmol/L、5 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L）作用泡沫细胞 24 h，以 30 μmol/L的吡格列酮作用 0 h、6 h、12 h、24 h、48 h；最后酶法检测泡沫细胞内胆固醇的含量。结果 ①50 mg/Lox-LDL诱导巨噬细胞48 h后分化为泡沫细胞。②与对照组相比，不同浓度吡格列酮作用后泡沫细胞内胆固醇含量均减少，差异有统计学意义（P＜0.01），且呈剂量依赖性。③与对照组相比，30μmol/L的吡格列酮作用6 h、12 h、24 h、48 h后，泡沫细胞内胆固醇含量均减少，差异有统计学意义（P＜0.01），且呈时间依赖性。结论 PPARs激动剂吡格列酮能够减少泡沫细胞内胆固醇含量，且呈剂量和时间依赖性。

巨噬细胞； 吡格列酮； 胆固醇； 动脉粥样硬化

泡沫细胞由巨噬细胞吞噬大量氧化修饰的低密度脂蛋白，致细胞内脂质堆积而形成，是动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞。血脂水平增高会导致血管内皮细胞功能受损，促进氧化应激和炎症反应，诱导泡沫细胞形成，加速动脉粥样硬化的进程[1]。因此，减少细胞内脂质的形成和堆积已成为防治动脉粥样硬化的一种有效治疗策略。吡格列酮属于噻唑烷二酮类药物，是已知的PPARγ激动剂。有动物实验表明，吡格列酮可改善高脂血症大鼠血脂水平，延缓主动脉粥样硬化病理改变[2]。……