白介素-2 2与特应性皮炎的研究进展

2014-08-21季必华

科技视界 2014年20期

关键词：水平

许蓉季必华

(皖南医学院弋矶山医院皮肤性病科，安徽芜湖241001)

0 引言

特应性皮炎(AD)是一种遗传和环境因素共同作用造成的慢性、瘙痒性、炎症性皮肤疾病。AD的发病机制是多因素的，包括遗传、环境、免疫、皮肤屏障以及精神心理等因素。人类IL-22由179个氨基酸构成，属于IL-10家族。IL-22的作用具有组织选择性，上皮细胞是其公认的靶细胞，而在皮肤上皮中的作用主要体现在对角质形成细胞的作用，该作用具有两面性。IL-22通过结合IL-22受体，激活信号转导和转录因子3(STAT3)途径，诱导上皮细胞产生炎症因子发挥效应。研究发现无论AD的急性或慢性皮损中均有IL-22升高，急性皮损中升高较显著[1]。本文就IL-22的研究及其与AD的关系展开综述。

1 IL-22与其受体

IL-22最早由Dumoutier等[2]命名为IL-10相关的T细胞衍生可诱导因子，由IL-9诱导小鼠T淋巴细胞瘤产生，其22%的氨基酸序列与IL—10同源。在人类体细胞中检测出该因子，因而命名为IL-22。IL-22通过由IL-22R和IL-10R两条链组成的异源双体受体复合物发挥其作用。IL-10R也是IL-10、IL-26、IL-28和IL-29等受体的亚基，广泛表达于淋巴细胞和其他组织。IL-22R主要表达在皮肤、消化道、呼吸道等上皮组织。特别是在角质形成细胞、胰腺高表达。IL-22与其受体结合导致Janus激酶 (JAK)和STAT活化，尤其是要通过激活STAT3发挥作用[3]。IL-22受体结合后可迅速诱导Jakl、Tyk2活化，导致STATl、STAT3、STAT5的酪氨酸残基发生磷酸化。此外，IL-22也可以活化MAPK的3条主要通路：MEK-ERK—RSK，JNK/SAPK，p38激酶途径。