黄继义，刘才文，林建东，叶先龙，洪朝基，周 荣

TOLL样受体4对脂多糖致急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

黄继义，刘才文，林建东，叶先龙，洪朝基，周 荣

目的 探讨TOLL样受体4(TLR-4)表达对脂多糖诱导急性肺损伤(ALI)大鼠体内炎症因子的影响，明确阻断TLR-4表达对急性肺损伤的保护作用。方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为：正常对照组、ALI组和干预组，每组15只。ALI组和干预组采用静脉注射脂多糖(LPS)方法构建急性肺损伤模型，对照组注射等量的生理盐水。各组动物再按照观察时间点平均分为造模后6、12和24 h各3个亚组。测定各组肺组织TLR-4 mRNA表达以及支气管肺泡灌洗液中炎症因子浓度，观察各组大鼠肺组织的病理变化。结果 LPS可以导致肺泡腔内TNF-α、IL-1β和IL-6浓度增加，阻断TLR-4受体会抑制炎症因子释放；ALI组的肺损伤评分高于干预组和正常对照组(3.3±1.1 vs.1.9±1.0 vs.1.2±0.9)。结论 阻断TLR-4表达能抑制脂多糖诱导ALI大鼠体内炎症因子分泌，减轻肺组织病理损害，能达到治疗ALI的作用。

急性肺损伤；Toll样受体4；炎症因子

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是全身炎症反应综合征(SIRS)最早出现的器官损害，可进一步发展为急性呼吸衰竭。ALI病情凶险，治疗困难，死亡率高，一直是临床治疗的棘手难题[1]。感染尤其是革兰阴性菌脓毒症是导致ALI的主要病因，脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)是革兰阴性细菌外膜上的主要成分，LPS进入体内后，除本身对肺血管内皮的损伤作用外，可激活血小板、中性粒细胞、巨噬细胞以及补体系统和凝血系统等，促使内源性介质释放和炎症因子的过度分泌，造成肺组织的损伤，诱导实验性ALI模型[2]。……