马翠 王志莲 郝敏

流行病学调查显示，我国尿失禁的总患病率为30.9%，其中压力性尿失禁（stress urinary incontinence，SUI）患病率为18.9%，占总患病率的61%[1]，并且随着人口老龄化，发病人数有所增加。目前SUI发病类型逐渐趋向混合、复杂化，并成为全球关注的新高发疾病[2]。

SUI发生时盆底神经发生退行性变化，SUI的女性可见阴部神经对尿道横纹肌和盆底肌肉的传导延迟及对尿道外括约肌失神经支配。大量的动物实验证实，阴部神经损伤与SUI的症状有直接的因果关系[3]。目前SUI的治疗方法有多种，但是从根本上改善神经肌肉的病理生理的治疗方式却并不多见。神经科学研究已经表明，神经营养因子是调节神经生长和存活的一类蛋白质。脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）是目前研究较多的一种神经营养因子，它对神经元有促进修复再生及支持、营养、保护的作用。研究发现，BDNF可以提高神经元轴突切断术后的存活。本研究旨在探讨阴部神经损伤后局部注入BDNF对压力性尿失禁模型大鼠漏尿点压力的影响及尿道外括约肌内BDNF表达的影响，为SUI的非手术治疗提供线索。

1 材料与方法

1.1 动物及分组 健康雌性SD大鼠40只，鼠龄6周，体重240~280 g。造模成功大鼠为36只，按照随机数字表法分为三组：BDNF组、生理盐水组、假损伤组各12只。三组大鼠一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 主要试剂与仪器 重组人脑源性神经营养因子（ProSpec-Tany）、兔抗鼠BDNF抗体（博奥森公司）、SABC（兔IgG）试剂盒（博士德公司）；BL-420生物机能实验系统、BI-2000医学图像分析系统（成都泰盟科技有限公司）。