白丽淼，黄晓峰，徐寒梅

（1.中国药科大学生命科学与技术学院，江苏南京 210009；2.南京市口腔医院病理科，江苏南京 210008）

新生血管对于肿瘤的生长和转移是必不可少的［1］。肿瘤的血管新生是一个受到多种因子共同作用的复杂过程。肿瘤组织内血管的增生情况反映了肿瘤诱导血管新生的能力，检测肿瘤的微血管密度（microvessel density，MVD），作为反映肿瘤血管生长的指标，具有重要意义［2］。CD105为一种同源异体细胞膜糖蛋白，是TGF-β受体复合物成分之一。有研究表明，CD105可特异性地表达于高增殖状态的血管内皮细胞［3］。血管内皮生长因子（VEGF）能够增加血管通透性，促进内皮细胞分裂、增殖、血管构建、迁移，对肿瘤的新生血管生成起着决定性作用，是目前已知最关键的促进血管生成因子［4］。缺氧是肿瘤发生恶性转化和肿瘤转移的起始因素，缺氧诱导因子HIF-1α在肿瘤血管的生成过程中起着重要的调控作用。缺氧通过两种方式促进血管生成：一方面HIF-1α可直接增加促进血管生长的因子表达，如促进 VEGF、VEGFR1、IL-8、血管生成素（angiogenin）、成纤维细胞生长因子（FGF）、血小板源性生长因子（PDGF）的表达，以促进内皮细胞的增殖及血管生成；另一方面缺氧可降低血管生成抑制因子的活性，为血管新生提供合适的环境［5］。

肿瘤的发生和发展是多阶段性的连续过程，肿瘤组织在不同时期存在特定的微环境［6］。而血管在肿瘤生长不同时期是否存在不同的特征尚未见报道。本实验应用免疫组化方法研究了不同体积的HT-29裸鼠移植瘤组织内 CD31、CD105、VEGF、HIF-1α的表达情况，以探讨肿瘤不同阶段的微血管密度和血管相关因子的表达，为血管生成抑制剂类抗肿瘤药物的合理用药提供依据。……