引起肾功能异常的甲状腺功能减退症的临床特点分析

2014-05-05张国平王翼华

中国医药指南 2014年18期

关键词：减退症桥本甲状腺炎

张国平王翼华

（河南省南阳市第一人民医院，河南南阳 473000）

引起肾功能异常的甲状腺功能减退症的临床特点分析

张国平王翼华

（河南省南阳市第一人民医院，河南南阳 473000）

目的探讨引起肾功能异常的慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床特点。对象选取近5年来本科诊治的19例引起肾功能异常的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者为研究对象，随机抽取30例肾功能正常的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者为对照组。方法所有患者入院后常规检查甲状腺功能、甲状腺相关抗体、肾功能、GFR，并排除其他引起肾功能异常的疾病，口服左甲状腺片治疗，分别于2、4、6周时复查TPOAb、TT3、TT4、hTSH、SCr、血β2-球蛋白，同时计算GFR。结果 TT3、TT4同GFR呈正相关，同Scr、血β2-球蛋白水平呈负相关,尤其是TT3相关性更强。结论慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起肾功能异常与TT3、TT4水平尤其是TT3水平直接相关，随着TT3、TT4尤其是TT3水平的升高，反应肾功能各项指标都好转，在甲状腺功能完全恢复正常后，肾功能各项指标亦完全恢复正常，即甲状腺功能减退症引起肾功能异常为可逆性。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎；肾功能不全；左甲状腺素片

随着人民生活节奏的改变、饮食中碘含量的增多及环境污染的加重，由自身免疫性甲状腺炎引起的甲状腺功能减退症发生率呈现明显升高趋势。而自身免疫性甲状腺炎中最常见的是慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）。由于该病起病隐蔽、发展缓慢、症状多无特异性，早期极易漏诊，亦长期误诊。部分患者因浮肿原因待查就诊诊断为甲状腺功能减退，同时发现肾功能不全。该类患者在临床上较少见，亦有极个别病例报道。现将本科就诊该类患者临床特点进行分析。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取本科自2008年7月至2013年10月因不明原因浮肿就诊诊断为桥本甲状腺炎甲状腺功能减退症引起肾功能不全的19例患者为研究对象，同时随机选择30例桥本甲状腺炎甲状腺功能减退症肾功能正常的患者为对照组。所有患者皆根据人民卫生出版社《第七版内科学》桥本甲状腺炎及甲状腺功能减退症诊断标准诊断为桥本甲状腺炎引起甲状腺功能减退症，并排除合并慢性肾病、风湿免疫疾病、心功能不全、严重肝病、应用肾毒性药物、低蛋白血症、应用激素等情况。研究者中女性17例，男性2例，平均年龄（45.2±6.5）岁，病程（1.6± 0.9）年。对照组中女性23例，男性7例，平均年龄（43.7±7.3）岁，病程（1.8±1.1）年。二者平均年龄、病程P＞0.05，无统计学意义。

1.2 方法

所有患者就诊时常规检查TPOAb（0.16～10 IU/mL）、TT3（1.34～2.73 nmol/L）、TT4（78.38～157.4 nmol/L）、hTSH（0.34～5.6 mU/L）、SCr（40～98 µmol/L）、血β2-球蛋白（0.8～3 mg/L），GFR采用我国改良的MDRD方程计算：GFR[mL/（min·1.73m2）]=186 ×（Scr）-1.154×（年龄）-0.203（女性×0.724）×（中国人× 1.233）。就诊时研究组TT3（0.47±0.19）、TT4（0.47±0.19）、SCr（147.6±42.1）、血β2-球蛋白（7.2±2.8）、GFR（75.5± 9.7），对照组TT3（0.73±0.28）、TT4（59.87±15.81）、SCr（69.3 ±19.5）、血β2-球蛋白（4.5±2.7）、GFR（91.7±6.3），两组间对比P＜0.05，差别有统计学意义。研究组TPOAb（298±76）、hTSH（76.8±23.5），对照组TPOAb（279±59）、hTSH（65.1±20.7），两组间比较P＞0.05，无统计学意义。

患者入院后口服左甲状腺素片（优甲乐），起始量25～50 µg，每1～2周增加25～50 µg，6周时剂量达到75～150 µg。

分别于3周、6周复查TPOAb、TT3、TT4、hTSH、SCr、血β2-球蛋白，计算GFR。

1.3 统计学方法

统计学分析采用SPSS16.0统计软件分析，计量数据以（）表示。于3、6周各项结果进行统计学分析。P＜0.05有统计学意义。

2 结果

3周时两组间TT3、GFR、血β2-球蛋白P＜0.05，有统计学意义，TT4、TPOAb、hTSH水平及Scr，P＞0.05，无统计学意义（表1）。

6周时两组间TT3、TT4、BUN、Scr、GFR、血β2-球蛋白、TPOAb、hTSH，P值＞0.05，无统计学意义（表2）。

3 结论

反应肾功能情况的指标Scr、血β2-球蛋白、GFR与TT3、TT4直接相关，尤其是与TT3明显相关，表现为TT3、TT4与Scr、血β2-球蛋白水平呈负相关，与GFR呈正相关，在TT3完全正常后反应肾功能的指标GFR完全恢复正常。但Scr、血β2-球蛋白、GFR与TPOAb、hTSH无明显相关性。

甲状腺功能减退症是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身低代谢综合征，其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿。原发性甲减占全部甲减的95%以上。自身免疫性甲状腺疾病是临床中常见引起原发性甲减的原因。而桥本甲状腺炎又是最常见的自身免疫性甲状腺疾病。本病的特征是存在高滴度的TPOAb，TPOAb具有抗体依赖介导的细胞毒作用和补体介导的细胞毒作用[1]。通过细胞毒作用引起甲状腺滤泡破坏导致甲状腺功能减退症。甲状腺功能减退是缓慢发生、逐渐进展的，加上甲状腺功能减退的症状经常缺乏特异性，症状多轻微，极易误诊、漏诊。长期甲减因TT3、TT4尤其是具有生物活性的TT3水平低下引起粘多糖分解减少造成大量粘多糖在皮肤、心脏及肾脏等组织间沉积，粘多糖可吸收大量水分及盐类，从而引起黏液性水肿，引起有效血容量减少、心肌收缩功能降低、心排血量减少，后者更加重有效血容量不足，肾脏黏液性水肿增加肾灌注阻力，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统受损，肾脏组织代谢迟钝导致肾小球面积减少[2]，以上原因直接导致肾脏血流量减少、肾小球滤过滤降低、肾小管重吸收和分泌功能低下[3]。再加上甲减时甲状腺激素本身的正性肌力、正性频率、正性心排血量、血管舒张、降低血流阻力、增加血流量作用消失[4]，加重肾功能损伤。应用左甲状腺素片（优甲乐）治疗后减轻了粘多糖沉积，组织水肿、心肌收缩功能得到改善，引起有效血容量增加、肾灌注量增加、尿量增加，肾功能得到改善。本研究发现反应肾功能的各项指标在补充左甲状腺素片后随TT3、TT4尤其是具有生物活性的TT3水平的升高而逐渐好转，但与TPOAb、hTSH水平无明显相关性。且研究组中19例患者经治疗后肾功能完全恢复正常，即甲状腺功能减退症引起肾功能异常为可逆性。