岳彩芳 ，陈 颖 ，王 平

（1.佳木斯大学附属第一医院重症医学科，黑龙江 佳木斯 154003；2.佳木斯市公安局刑事技术支队，黑龙江 佳木斯 154002）

现将我院2014年5月使用连续性肾脏替代治疗成功救治流行性出血热1例报告如下：

1 临床资料

患者，男，40岁，因“寒战、发热4d，少尿2d”于 2014年5月12日入院。患者于入院前4d无明显诱因出现寒战、发热，未测体温，自服伤风胶囊及抗生素等药物未见好转。入院前2d自感尿少，表现排尿次数及次尿量均减少，且感眼及面部发红，就诊于当地医院静点抗生素等药物，疗效不佳，入院前1d自觉视物模糊不清，周身乏力、酸痛，有二便失禁感，再次就诊于当地上级医院，查肾综合征出血热病毒抗体IgM及IgG阳性；血常规白细胞增高、血小板严重减少；肌酐及尿素氮、肌酶谱升高，就诊于我院。入院查体：体温：37.4℃，脉搏114次/min，呼吸15次/分，血氧饱和度95%，血压117/72mmHg。神志清楚，查体合作，颜面及颈部皮肤潮红，球结膜充血，胸部皮肤可见散在出血点。双肺听诊呼吸音略粗，未闻及干湿 音；心律齐，心音弱，无杂音；腹部平坦，质韧，无压痛及反跳痛，余无异常。入院时：血常规：白细胞18.99×109/L，中性粒细胞百分比62.70%，红细胞压积51.10%，血红蛋白190.00g/L，血小板7.00×109/L。肾功能：肌酐373.40umol/L,尿素氮11.00mmol/L。肝功能：谷丙转氨酶190U/L,谷草转氨酶714 U/L；凝血功能：凝血功能活化部分凝血活酶时间76.80sec，凝血酶时间＞100.00sec，纤维蛋白原1.88g/L，D二聚体4.24mg/L。

入院后给予：ICU护理，严密监测生命指征；控制感染；甘露醇、人血白蛋白提高血浆胶体渗透压，减轻外渗和组织水肿；血管活性药物改善微循环；地塞米松改善中毒症状；丹参川芎嗪降低血液黏滞性；连续性肾脏替代治疗稳定内环境，治疗急性肾功能衰竭；机械通气纠正呼吸衰竭。患者入院后表现血压低，无尿，多巴胺维持血压，入院后5h开始行连续性肾脏替代治疗，病程中动态复查肾功、严密监测中心静脉压及24h出入量。入院第1d即表现四肢末梢及球结膜水肿，第3d球结膜水肿明显减轻，停用多巴胺后血压稳定在正常范围。入院当日至第5d肌酐、尿素氮分别由373.40umol/L和11.00mmol/L逐渐下降至164.50umol/L和7.40mmol/L。住院第1-5d表现少尿或无尿，尿量分别为 0mL、112mL、163mL、48mL、190mL，其中住院第4d、第5d间断静脉注射呋塞米3次，总剂量共70mg，无利尿效果。于入院第5d连续肾脏替代治疗87h后第一次停止连续性肾脏替代治疗共6 h，期间呋塞米以20mg/h微量泵静脉泵入，病人尿量无增多趋势，复查肾功：肌酐191.20umol/L,尿素氮9.60mmol/L，较前升高，且中心静脉压同步升高，向家属交待再次肾脏替代治疗的必要性，家属同意继续实施连续性肾脏替代治疗，第二次共替代治疗35h，第6d尿量249mL，自第7d至第14d（出院）患者进入多尿期，24h尿量在2680mL～6700mL，严密监测血气分析、肾功，保持酸碱平衡、电解质稳定及微循环灌注良好，肌酐及尿素氮在多尿期仍呈升高趋势，最高分别升至494.20umol/L和31.52mmol/L，而后下降。出院前复查血常规血小板升至99×109/L，凝血功能正常。

2 讨论

本例患者发热期、休克期和少尿期出现互相重叠，伴有呼吸衰竭、明显的肢体及球结膜水肿，及时行连续性肾脏替代治疗既保证了血流动力学及内环境的稳定，又切断了急性肾功能衰竭合并全身多脏器衰竭的途径，缩短病程，顺利渡过少尿期及早进入多尿期，为抢救生命赢得时机。连续性肾脏替代治疗起源于血液透析，伴随机械和电子技术的进展，肾脏替代治疗方式也逐渐拓展，应用范围不断扩大。临床上利用净化装置通过体外循环方式清除体内代谢产物、异常血浆成分以及蓄积在体内的药物或毒物，以纠正机体内环境紊乱的一组治疗技术。应依据患者病情决定连续性肾脏替代治疗时机，而不是生理指标是否达到尿毒症水平，水负荷比氮质血症更重要，有研究表明，如果在肾脏受到初次打击后立即进行干预，急性肾损伤是可以得到有效预防或治疗的。而停止连续性肾脏替代治疗的指征也不是评价生理指标是否恢复正常。机体能自我调节容量平衡，肾功能部分恢复清除溶质，就可停止。该患者在停止连续性肾脏替代治疗后很快进入多尿期，尽管肌酐、尿素氮仍呈升高趋势，通过动态监测血气分析，保持酸碱平衡及电解质稳定、微循环良好灌注，病情得到良好转归。