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L⁃arginine对高糖诱导的内皮细胞衰老的作用

2014-03-21仲维莉邹国良张锦

中国医科大学学报 2014年6期
关键词:氧化应激

仲维莉,邹国良,张锦

(1.黑龙江中医药大学附属第一医院内分泌科,哈尔滨150040;2.黑龙江中医药大学附属第一医院心血管一病区,哈尔滨150040;3.中国医科大学附属第一医院内分泌科,沈阳110001)

L⁃arginine对高糖诱导的内皮细胞衰老的作用

仲维莉1,3,邹国良2,张锦3

(1.黑龙江中医药大学附属第一医院内分泌科,哈尔滨150040;2.黑龙江中医药大学附属第一医院心血管一病区,哈尔滨150040;3.中国医科大学附属第一医院内分泌科,沈阳110001)

目的观察不同浓度的L-arginine对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的作用。方法HUVECs分别培养在正常糖浓度组(5.5 mmol/L)、高糖组(33 mmol/L)及高糖+不同浓度L-arginine(0.4、0.8、1.6、3.2 mmol/L)组,SA β-gal活性评定细胞衰老的程度,PCR-ELISA法检测端粒酶活性,流式细胞术测定ROS及细胞周期,ELISA检测NO水平。结果与正常糖浓度组比较,高糖组SA β-gal活性增强(P<0.01),G0/G1期细胞比率增加(P<0.01),端粒酶活性减弱(P<0.01),细胞内ROS增多(P<0.01),而NO水平减少(P<0.001)。高糖环境下0.4~1.6 mmol/L的L-arginine均可抑制SA β-gal活性(P<0.01),减少G0/G1期细胞比率(P<0.01),增强端粒酶活性(P<0.01),减少细胞内ROS的生成(P<0.01),增加NO水平(P<0.01)。结论高糖可以诱导HUVECs的衰老。L-arginine可以延缓高糖诱导的内皮细胞衰老进程,但并没有明显的剂量依赖性。L-arginine可通过增强端粒酶活性,减少氧化应激,增加NO水平发挥抗内皮细胞衰老的作用。

高糖;内皮细胞;衰老;L-arginine;端粒酶;氧化应激

衰老所导致的血管内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化早期的病理生理学变化[1],高血糖是动脉粥样硬化发生发展的主要因素之一,有研究表明高糖可以加速细胞的衰老,因此,研究高血糖、衰老、动脉粥样硬化之间的关系是防治糖尿病大血管病变、研发有效抗衰老抗动脉粥样硬化药物的有效途径。……

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