李 婷，马延峰，夏 妍，夏 勇

急性重症病毒性心肌炎患者并发多脏器衰竭时病情凶险，当出现类似急性心肌损伤或急性心肌梗死心电图表现时易误诊，如不能及时诊断与治疗，预后将更加恶劣［1-4］。本文报道了1例酷似急性心肌梗死的重症病毒性心肌炎且并发多脏器衰竭的患者，经多种诊疗措施全力抢救好转，出院后随访8个月基本痊愈。现将其诊治过程分析如下。

1 病例简介

患者，男，53岁，因“胸痛、胸闷伴发热5 d”于2012-12-24 T 18:29入院。患者5 d前无明显诱因出现持续心前区压榨性胸痛伴胸闷，不伴有肩背部及上肢放射痛;伴发热、大汗、四肢发冷、恶心、呕吐;无咯血，无视物模糊和一过性黑蒙。入住当地医院4 d，诊断为急性心肌梗死。治疗效果差，症状不缓解且逐渐加重。为进一步诊治急转我院。病程中患者无头晕头痛，无腹胀腹泻;睡眠、精神、饮食欠佳;大小便正常。否认近期上呼吸道感染史和腹泻史;否认糖尿病病史;否认肝炎、结核等传染病病史和接触史;否认创伤手术史;否认食物与药物过敏史。既往高血压病史8年，平时间断服用复方利血平氨苯蝶啶片治疗，血压控制情况不详;吸烟史30余年，约20支/d;饮酒史30余年，约250 g/d。入院查体示:体温37.1℃，呼吸频率28次/min，心率54次/min，血压110/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);体型肥胖，精神可，憋喘貌，面色晦暗，口唇稍紫绀，颈静脉充盈;双肺呼吸音粗、双肺底可闻及少量湿性啰音;心律不齐，心音尚有力，各瓣膜区未闻及明显杂音;腹软，肝脾肋下未触及;双下肢无可凹性水肿。神经系统检查无明显异常。心电图示:Ⅲ度房室传导阻滞、逸搏心律、广泛导联ST-T改变，V1～V6导联R波递增不良(见图1)。超声心动图示:左心室心肌肥厚、室壁运动不协调、前侧壁运动减弱，左心房增大，左房室瓣少量反流，主动脉瓣瓣叶稍厚伴微量反流，左心功能降低，少量心包积液。入院生化检查及多次随访 (见图2，表1、2):2012-12-24查乳酸脱氢酶2 150 U/L，肌酸激酶1 299 U/L，肌酸激酶同工酶44 U/L，超敏肌钙蛋白 8.89 μg/L，D- 二聚体 4.22 μg/ml。急查主动脉CT造影和肺动脉CT造影均未显示异常。入院后予以抗血小板、抗凝、改善心功能和营养心肌等治疗后，患者病情基本稳定。但于2012-12-26 T 16:37患者突发意识丧失，即刻给予心脏按压恢复，心电监护可见长达38 s心脏停搏后出现室性逸搏心律。此后多次出现心搏骤停、意识丧失、呼吸停止，均行心肺复苏后转复。在异丙肾上腺素作用下心室率维持在80～120次/min，急行临时起搏器植入术，同时行冠状动脉造影。冠状动脉造影示:左主干、左前降支、回旋支及右冠状动脉大致正常 (见图3);左心室造影亦未见明显异常，但左心室舒张末期压力 (LVEDP)为50 mm Hg。结合患者症状、体格检查及实验室检查结果，同时再查柯萨奇病毒-IgM(+)。进一步明确诊断为急性重症病毒性心肌炎。之后患者相继出现急性肺水肿、心功能不全、肝肾功能损害等多系统脏器衰竭。先后给予头孢地嗪抗感染，利巴韦林抗病毒，拖拉塞米利尿，缬沙坦和美托洛尔抗心脏重塑，维生素C、黄芪、丙种球蛋白抗免疫营养支持，泮托拉唑保护胃黏膜，盐酸氨溴索改善气道功能，包醛氧淀粉与肾衰宁保护肾功能等对症支持治疗;再给予甲强龙80 mg/d静脉冲击治疗7 d。期间患者出现持续少尿、肾功能进行性恶化，予以连续肾脏替代疗法(CRRT)改善肾功能;并于2013-01-08行双腔永久起搏器植入术。2013-01-28患者各项指标均恢复正常，病情稳定好转出院。出院后定期随访复查，恢复良好。于2013-07-17复查超声心动图示:左心室稍扩大，左房室瓣少量反流，主动脉瓣瓣叶稍厚伴微量反流，左心功能稍低。查发射单光子计算机断层扫描 (ECT)示:左心室心肌显像影清晰，室壁放射性分布未见明显异常，左心室腔稍大 (见图4)。

表1 不同时间血常规和生化检查结果Table 1 Results of blood routine and biochemical examination at different times

表2 不同时间心肌损伤标志物检查结果Table 2 Results of markers of myocardial damage inspection at different times

图1 入院时心电图 (2012-12-24)Figure 1 ECG on admission(2012-12-24)

图2 脑钠肽前体 (N末端)检测结果Figure 2 Pro brain natriuretic peptide(N)test results

图3 冠状动脉造影 (2012-12-26)Figure 3 Coronary angiography(2012-12-26)

2 讨论

2.1 重症病毒性心肌炎的临床表现 多数病毒性心肌炎患者由于心肌受累轻而缺乏临床症状。在流行性病毒感染期间约有5%的患者因心肌受累而发生病毒性心肌炎，其中急性重症者约占5%，如不能及时诊断或诊断后不及时救治则病死率很高。当直接作用于心肌组织的病毒毒力较强或随之发生过强的自身免疫反应时，可在较短时间内引起较大面积的心肌细胞严重损伤，包括心肌细胞广泛变性、溶解、坏死伴炎性细胞浸润;还可有严重的血管炎、弥散性广泛出血。大面积心肌变性、坏死可在短时间内使心肌酶谱升高，引起心绞痛样胸痛，并可导致泵衰竭。其临床表现酷似急性心肌梗死，需尽早给予鉴别及有效治疗。急性心肌梗死多见于中老年，多合并高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等危险因素;多有心绞痛病史;胸痛部位较固定，发作时疼痛加重，持续时间延长可伴放射痛、出汗、胸闷、气喘、恶心、呕吐等症状;心电图ST段压低，呈镜像改变，并有动态演变，可出现病理性Q波、R波振幅减低，T波由高耸直立逐渐变为平坦、倒置，ST段逐步恢复到基线;心肌酶学有酶峰变化，持续时间短;冠状动脉造影可见血管闭塞、狭窄、粥样斑块、血栓形成［5-7］。

2.2 重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死的鉴别 总结国内外相关文献，急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死相比具有以下特点:(1)患者较年轻，常无冠心病易患因素;(2)近期有感冒史;(3)出现与体温增高程度不相称的明显窦性心动过速;(4)心电图出现广泛明显的ST-T段改变，但无心肌梗死定位趋向和“单向曲线”演变过程［8-9］;(5)因无冠状动脉病变阻塞，坏死心肌细胞释放的心肌酶更易进入血液，导致心肌酶谱升高更为明显;(6)冠状动脉造影正常;(7)放射性核素心肌显像左心室常表现为弥散性分布异常，而心肌梗死放射性分布多局限在一支冠状动脉血供影响区域［10-15］。

图4 左心室发射单光子计算机断层扫描 (2013-07-17)Figure 4 Left ventricular ECT(2013-07-17)

2.3 重症病毒性心肌炎的诊断与治疗 本例患者为中年男性、体型肥胖、有高血压病史、有长期吸烟及饮酒史等冠心病危险因素，否认近期上呼吸道感染病史和腹泻病史，无明显诱因出现胸痛、胸闷，入院时又有心电图异常及心肌酶学改变，故极易误诊为急性心肌梗死而给予抗血小板、抗凝等治疗。病程中患者出现恶性心律失常、阿-斯综合征发作，行急诊冠状动脉造影。综合考虑患者有发热病史，心肌酶谱升高明显，抗血小板、抗凝治疗无效，冠状动脉造影结果示冠状动脉无狭窄，且出现心脏传导系统广泛受累，柯萨奇病毒-IgM(+)。因此排除冠心病、急性心肌梗死，明确诊断为急性重症病毒性心肌炎。之后患者出现多脏器衰竭，考虑为重症病毒性心肌炎广泛弥漫的心肌损伤导致短时间心功能急剧下降，从而使肺、肾和肝微循环灌流严重不足所致。给予抗感染、抗病毒、利尿、抗心脏重塑、营养支持、保护胃黏膜、改善气道功能、CRRT保护肾功能、大量激素冲击、安装永久起搏器等较为全面的治疗后各项指标恢复良好，病情好转出院。出院后定期随访直至基本痊愈。本例患者诊治过程提示，当有冠心病危险因素的患者以胸痛、胸闷症状就诊，且有心电图异常及心肌酶学改变时，需尽早完善相关检查，明确诊断以指导进一步治疗［16］。

总之，一旦发现急性病毒性心肌炎累及心脏起搏及传导系统并出现血流动力学障碍时，应及早、迅速安装临时心脏起搏器，为后续治疗赢得时间，挽救患者生命［17］。早期使用大剂量糖皮质激素以抑制过度的免疫反应，减轻免疫损伤和细胞毒性作用，对于抢救重症心肌炎并发的心源性休克、阿-斯综合征及高度房室传导阻滞有特殊疗效，并且早期采用血液透析可迅速改善肾功能［18-19］。

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