张传英

（安徽中医药大学，合肥230038）

笔者就近年来针刺心经抗心肌缺血的实验研究成果做一综述，并探讨手少阴心经及相关腧穴在抗心肌缺血方面的功能作用。

对心功能的影响

1.对心率的影响：汪克明等［1］采用静脉注射脑垂体后叶素，复制大鼠急性心肌缺血模型。电针刺激心经“神门－通里”段，结果发现对照组、小肠经组和心经组治疗后心率均下降，下降差值不同，表明电针心经、小肠经能拮抗心率延缓作用，且以电针心经的作用为强。

蔡荣林等［2］将家兔随机分为正常对照组、模型对照组、电针“神门”组、电针“太冲”组、电针“大陵”组、电针“太溪”组和电针非经穴组，每组8只。经股静脉一次性注射垂体后叶素复制急性心肌缺血家兔模型，采用Biopac生物信号采集系统检测心电信号，分析各组家兔各时间段心率变异性参数，结果发现急性心肌缺血模型复制后家兔的心率明显下降，R－R间期（R－R interal，RRI）、总变异性（Total variability，TV）及低频／高频（Low frequency／high frequency，LF／HF）明显升高，与正常对照组家兔比较差异有统计学意义；“神门”组、“大陵”组及“太冲”组的 HR、RRI、TV、LF／HF与模型组比较差异有统计学意义；而“太溪”组及非经穴组的HR、RRI、TV、LF／HF与模型组家兔比较差异无统计学意义，认为心经神门穴对急性心肌缺血家兔心率变异性的调整作用较为明显。

甄尔传等［3］比较60例健康人神门穴针刺前、针刺时和出针后以及与非针刺组相同时间段心率变异性变化的差异，初步探讨神门穴的作用机制。与针刺前比较，针刺组出针后LF／HF升高幅度大；与留针时比较，针刺组出针后lnHF降低幅度大，LF／HF升高幅度大；与空白组同时段比较，针刺组留针时SDNN、RMSSD、HRV三角指数，lnHF、lnLF升高幅度大，出针后的 HRV三角指数、lnLF、lnVF、LF／HF升高幅度大，结果提示针刺神门穴可以良性调整自主神经的均衡性，从而推测针刺神门穴对自主神经的影响可能是治疗心血管和情志相关疾病的作用机制之一。林仁勇等［4］的研究亦表明针刺神门穴，可引起心脏自主神经的变化，导致心率减缓和心率变异性指标的改变，可能是其治疗相关疾病的作用机制之一。

2.对心肌收缩力的影响：针刺心经可在一定程度上改善急性心肌缺血家兔的心肌收缩力，促进其心脏功能的恢复。周美启等［5］将动物随机分为对照组、模型组和心经腕段组、心经肘段组、心经肩段组，结果发现电针心经腕段、心经肘段和心经肩段均能显著性地调节心功能，尤以心经腕段最为显著。蔡荣林等［6］观察电针 “神门”、“太溪”穴对急性心肌缺血家兔的效应比较，结果发现电针 “神门”组家兔的＋dp／dt max、－dp／dt max、LVSP与模型组、电针非经穴组及电针“太溪”组比较差异有统计学意义 ，电针 “太溪”穴及电针非经穴组的＋dp／dt max、－dp／dt max、LVSP及与正常组比较差异有显著性意义，与模型组比较差异无统计学意义，从而认为手少阴心经的原穴 “神门”对心脏功能的调节作用优于足少阴肾经的原穴“太溪”。

对心电图和心肌梗死面积的影响

方志斌等［7］通过电针心经，观察对急性心肌缺血家兔心电图的影响，结果发现静滴垂体后叶素后，家兔出现的心电图主要表现为：心动过缓；T波高耸，以高而尖基底加宽为多；T波低平，双向或倒置；ST段缺血型压低或抬高；u波倒置，一过性梗死波型；心律失常，为期前收缩（室性早搏）、二联律、心律不齐等。电针心经组家兔给药后出现急性心肌缺血型心电图波形，但恢复较对照组和电针肺经组快得多，差异有统计学意义。

高纺等［8］将SD大鼠随机分为正常对照组、伪手术组、模型组、肺经组、心经组、心包经组。采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型。肺经组选取“太渊（LU9）－列缺（LU7）”段，心包经组选取“大陵（PC7）－内关（PC6）”段，心经组选取“神门（HT7）－通里（HT5）”段。观察并比较各组大鼠心电图J点、T波振幅及心肌梗死面积。结果发现：①与伪手术组比较，模型组结扎即刻，结扎72hJ点振幅、ΔJ值，结扎72hT波值、ΔT值均显著增大（P＜0.01）；与模型组、肺经组比较，心经组结扎72hJ点值、ΔJ值、T波值、ΔT值均显著减小（P＜0.05，或P＜0.01）。②与伪手术组比较，模型组左心室梗死面积、梗死百分比显著增加（P＜0.01）。与模型组、肺经组比较，心经组与心包经组左心室梗死面积、梗死百分比显著降低（P＜0.01），从而认为电针心经可明显改善急性心肌缺血大鼠心电图J点、T波的异常变化，减少心肌梗死面积，从而改善急性心肌缺血。王欣等［9］在针刺心经经脉对家兔心力环面积的实验中发现，模型复制后，家兔心力环面积显著减小，且20min内逐渐恢复，但与模型复制前比较，差异仍具有显著性（P＜0.05）；电针心经经脉“神门－通里”可以显著促进心力环面积的恢复。

对心血管活性物质的调节

心肌肌钙蛋白T（cTnT）是心肌内一种调节收缩蛋白，在心肌细胞中，6% 的cTnT游离在胞浆中，94% 以结合状态存在。正常时血中检测不出来，当心肌细胞缺血缺氧发生变性坏死时，游离型的cTnT首先通过损伤的细胞膜进入细胞间隙，很快释放结束，而后结合型的cTnT释放入血。因cTnT为具有分子量小及胞浆浓度较高的特点，在心肌损伤时具有出现早和持续时间长的特点［10，11］。cTnT较经典的酶学指标 CK－MB具有更高的敏感性，是反映心肌梗死心肌损伤的“金标准”［12，13］。周美启等［14］等采用冠状动脉左降支结扎复制心肌缺血动物模型，观察电针心经对急性心肌缺血模型大鼠cTnT的影响，结果发现电针心经组含量明显降低，提示针刺内关可通过降低cTnT含量而减轻心肌缺血再灌注损伤程度。

CK、LDH等酶广泛存在于心肌组织细胞中，结扎冠状动脉造成心肌缺血后，心肌组织细胞膜受损伤时细胞内CK、LDH等酶被释放出来并扩散入血浆，血清中CK、LDH等酶活性明显升高［15］，测定血清中CK、LDH等酶活性变化在一定程度上能反映组织器官的损伤情况。周美启等［16］研究观察到心经组与肺经组比较，CK和LDH值降低，差异有统计学意义。

对激素的影响

甲状腺激素（thyroidhoemone，TH）对心血管系统的作用是使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量与心功能增加，对外周血管具有扩张作用，可降低外周血管阻力，从而降低心脏后负荷，增加心搏出量。三碘甲（状）腺原氨酸（thiiodothyronune，T3）是TH的主要活性成分，对心脏功能的影响是通过直接作用和间接作用两种方式进行的。T3对心脏的间接作用可通过影响前负荷、后负荷、心率及心脏对儿茶酚胺等物质的敏感性而增强心脏功能。T3对心肌的直接作用是引起心肌收缩力增强。通过“核内机制”刺激蛋白质的合成，使心肌收缩蛋白合成增加，从而提高心肌的收缩力。或通过所谓的“核外机制”，直接作用于心肌细胞的“非核作用位点”快速增强心肌的收缩力。

肾上腺皮质激素（adrenocortical hormone，ACH）可收缩小血管，提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增加小血管的张力；阻止参与去甲肾上腺素生物合成酶（如多巴胺β－羟化酶和苯乙醇胺甲基转移酶）的失活，有利于交感神经冲动的传递和肾上腺素的释放；也可能抑制了激肽释放酶原转化为活性激肽释放酶，减少缓激肽的生成，减轻血管舒张。

周美启等［17］发现电针心经组对急性心肌缺血大鼠通过促进垂体释放促甲状腺激素和抑制垂体促肾上腺皮质激素，继而分别刺激甲状腺和抑制肾上腺释放甲状腺激素和肾上腺皮质激素，使体内甲状腺激素升高，肾上腺皮质激素降低，直接或间接地增快心率，增强心肌收缩力，扩张外周血管，降低外周血管阻力，从而降低心脏后负荷，增加心搏出量，从而改善由缺血心肌引起的心功能障碍，对心肌缺血具有保护作用。

对基因表达谱的影响

1.对心脏基因表达的影响：周美启［18］采用结扎冠状动脉前降支法复制大鼠急性心肌梗死模型。比较肺经组与模型组、心经组与模型组的心脏基因表达谱变化。结果发现，在心脏差异基因数目上，无论差异表达基因，还是差异表达大于2倍的基因，均显示心经组的变化与肺经组差异较大。肺经组、心经组与模型组比较差异表达大于2倍的基因各有其自身特点，但两者差异较大。

吴子健等［19］采用基因芯片技术筛选正常组、模型组和电针正常“神门”组、电针模型“神门”组的G蛋白基因表达，分析电针对心肌缺血保护的分子作用机制，发现电针抗心肌缺血可以通过调节多种G蛋白影响缺血心肌细胞内的基因表达，从而发挥保护心肌的作用，以Gi和Gq最为重要；心经与心脏间具有相对特异的分子联系途径，可能主要是Gγ和PKAβ2途径。

2.对下丘脑基因表达的影响：周美启［17］采用结扎冠状动脉前降支法复制大鼠急性心肌梗死模型。比较肺经组与模型组、心经组与模型组的下丘脑基因表达谱变化。认为下丘脑作为大脑皮质下重要的神经内分泌调节中枢，通过内脏神经系统和内分泌系统调控包括心血管系统在内的机体多种功能，下丘脑基因表达的明显上调或下调有可能直接或间接地作用于心脏，参与电针干预心肌缺血作用过程。

对单胺类神经递质的影响

汪克明等［20］在针刺不同经穴干预心肌缺血模型大鼠下丘脑内单胺类递质的相对特异性的实验中，采用酶联免疫吸附法检测大鼠下丘脑室旁核区内单胺类递质的含量，发现针刺不同经穴对心肌缺血大鼠下丘脑室旁核区单胺类递质含量变化的影响不同，电针“神门”穴可促进下丘脑室旁核区NE、DA、5－HT的释放。电针手少阴心经穴“神门”、手厥阴心包经穴“内关”促进下丘脑室旁核区单胺类神经递质含量恢复的作用明显优于手太阴肺经穴“太渊”。下丘脑室旁核区的单胺类神经递质NE、DA、5－HT是电针抗心肌缺血损伤的中枢调控物质。

经络学说认为，人体机能内外相通，内可以应于外，外可以应于内，表现为内脏有疾，在外部的有关部位上有所反映，在外部的有关部位上进行针灸、按摩等疗法，能治疗内部脏器的疾病。《灵枢·经脉》曰：“心手少阴之脉，起于心中，出属心系……复从心系，却上肺，下出腋下，下循内后廉，行太阴、心主之后，下肘内，循臂内后廉，抵掌后锐骨之端，入掌内后廉，循小指之内，出其端。”表明上肢内侧后缘与心脏通过手少阴心经内外连接，表现为心脏有疾可反映于体表心经循行部位；反之，刺激体表心经可治疗心脏疾病。本文从整体、细胞、分子、基因等方面入手，总结手少阴心经腧穴以及心经经脉段抗心经缺血实验研究的进展，今后研究应进一步探讨经脉－脏腑与脑活动的功能联系，以期为临床治疗提供更科学、更有效的依据。

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