文 建，胡啸玲(南华大学附属第一医院麻醉科，湖南 衡阳 421001)

寒战是麻醉后一种常见的并发症，其发生率可高达43.5%[1]，是机体神经、内分泌及运动系统等共同作用的结果。其发生可引起患者不适、干扰临床生命体征的监测，增加创面出血和心血管不良事件的发生，延迟伤口愈合，影响患者的康复预后。故深入分析麻醉后寒战的发生机制、原因和防治方法具有重要的临床实用意义。现将麻醉后寒战的最新研究进展综述如下。

1 麻醉后寒战的发生机制

寒战是指机体骨骼肌不随意的节律性收缩，其节律约为每分钟9～11次，是机体对低中心体温的代偿反应。寒战发生时，肌电图表现为高波幅的群集放电，这是不同肌纤维动作电位同步化的共同结果；屈肌和伸肌同时发生收缩，虽不能做功，但产热量很高。机体正是通过寒战反应使产热量增加，同时通过收缩外周血管减少散热，以维持正常的体温平衡[2]。麻醉后寒战一般表现为外周血管收缩和中心体温下降，即通常所称的“特发性全麻后寒战”、“硫喷妥样强直”等。

麻醉后寒战的发生机制至今尚不明确。Sessler等[3]将人体热量的分布划分为“中央室”和“外周室”。中央室因血流丰富、散热少，温度波动幅度较小，其温度称“核心体温”；外周室血流相对较少，温度受外界环境的影响较大。寒冷刺激时，主要引起外周血管收缩，而中央室和外周室之间的热量交换减少，体内热量流失也较少，因而中央室温度能保持相对恒定。……