黄 焱 郑卫东，＊ 修惠平 谢茂松， 曾赛凡

（福建医科大学1医学技术与工程学院眼视光学系，福州350004；2附属第一医院眼科；3附属第一医院病理科，福州350005）

糖尿病视网膜病变（Diabetic retinopathy，DR）是糖尿病最常见的致盲性并发症，但是视皮质病变在糖尿病视功能损害中的作用研究较少。大量研究表明高血糖导致组织损伤的最重要的作用机制是：高级糖基化终末产物（Advanced glycosylation end products，AGEs）堆积，AGEs通过与内皮细胞、单核巨噬细胞等细胞膜上的特异性高级糖基化终末产物受 体 （Receptor for advanced glycosylation end products，RAGE）结合而引起细胞因子、激素、氧自由基等可溶性信号物质含量的改变，导致多种蛋白质基因表达水平的改变［1］。AGEs过量堆积与DR的发生发展密切相关［2］。邢影等研究发现AGEs和RAGE表达的明显增加对糖尿病大鼠脑组织缺血性损伤起一定的作用［3］。本研究通过荧光免疫学方法对糖尿病大鼠视皮质中AGEs－RAGE的分布作定性定量研究，同时观察AGEs的抑制剂吡哆胺是否有保护作用，为糖尿病导致视功能损害的早期防治提供新的策略。

材料和方法

1．实验动物和分组

健康雄性SD（Sprague dawley）大鼠80只，体重200－220g（上海斯莱克实验动物有限公司，许可证号（SCXK－2007－006）。饲养于清洁实验室，自由饮水，饮食。运用随机数字表方法分为正常对照组（NC组）、糖尿病未治疗组（DM组）、糖尿病吡哆胺治疗组（PM组）和氨基胍治疗对照组（AG组），每组各20只。

2．模型的制作

NC组以0．1mmol／L柠檬酸缓冲液进行腹腔注射，正常环境下饲养。其余各组大鼠以链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）制作糖尿病模型［2］，STZ临用前以0．1mol／L柠檬酸缓冲液（pH 4．2－4．5）配成1%浓度，经微孔滤膜过滤灭菌，按65mg／kg一次性左下腹腔注射。……