黄静 钟远

腔隙性脑梗死作为缺血性脑卒中之一，具有高发病率。越来越多的研究表明腔隙性脑梗死能引起认知功能障碍，并导致血管性痴呆的发生。本研究选取腔隙性脑梗死患者作为研究对象，旨在分析腔隙性脑梗死合并认知功能障碍(lacunar infarction cognitive impairment，LICI)患者的影像学改变，为临床达到早期诊断血管性认知功能障碍(VCI)提供依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象 所选病例为2008年10月至2010年6月入住我科病例，诊断符合1995年第四次全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准，并经头颅MRI/CT检查诊断为腔隙性脑梗死的患者共31例，意识清晰，病情稳定，检查合作，无严重视听功能障碍。排除能影响认知功能的其他疾病:如抑郁症、帕金森病、甲状腺功能异常、维生素B12、叶酸缺乏等。对照组为本科体检人员或因其他原因住院的患者，并由颅CT/MRI检查排除有脑血管疾病，可以有脑萎缩，共20例，其中男15例，女5例，年龄67～89岁，平均(80.50±5.70)岁。按照临床表现及简易精神状态量表(MMSE)评分将腔隙性脑梗死患者分为LICI组和非LICI组。LICI组15例，其中男11例，女4例，年龄69～96岁，平均(83.27±6.07)岁。有记忆力减退、日常生活能力下降、性格改变、易怒多疑、对以前的爱好不感兴趣等认知功能减退的临床表现，MMSE评分≤26分。非LICI组16例，其中男11例，女5例，年龄69～89岁，平均(79.19±5.04)岁。无认知功能减退的临床表现，且MMSE评分≥27分。

1.2 研究方法 患者行头颅MRI检查，采用的机型为Philips Achieva 3.0T。颅脑MRI常规扫描包括横断面 T1WI、T2WI、FLAIR，采用 Osiris 4 软件对病灶部位及感兴趣部位进行测量收集，包括:病变部位;病变侧向(左侧、右侧、双侧);病变数目(个);病灶体积(mm3):按多田公式计算，体积(mm3)=长×宽×0.6×层数×π/6。多发性病灶总体积等于各病灶体积之和;脑萎缩程度(吴恩惠方法测量[1]):哈氏值=前角间最大距离+前角间最小距离;前角指数=头颅最大横径/前角间最大距离;脑室指数=侧脑室脉络膜丛球间距离/前角间最大距离;侧脑室体部指数=两顶间距离/侧脑室体部间最大外径;侧脑室体部宽度指数=头颅最大横径/侧脑室体部间最大外径(图1)。脑白质疏松程度(Kinkel方法[2]):0型为未见脑室周围高信号;1型为小灶性病变，仅见于脑室前区和后区或脑室中部;2型为侧脑室周围局灶非融合或融合的双侧病变;3型为脑室周围高信号改变呈月晕状，包绕侧脑室，且脑室面光滑;4型为弥漫性白质高信号累及大部或全部白质，边缘参差不齐。见图2。

1.3 统计学处理 比较LICI组及非LICI组间病灶数量、体积、部位，分析3组间脑萎缩及脑白质疏松的严重程度。计量资料用均数±标准差表示，组间均数比较符合正态分布的采用非配对t检验，非正态分布数据采用秩和检验，计数资料采用χ2检验。P＜0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 梗死病灶数目及体积对认知功能的影响 LICI组中，病灶数目为2～8个，非LICI组中，病灶数目为1～4个，秩和检验显示LICI的病灶数目显著性增加(4.47±1.727比 2.19±0.834，Z= －3.913，P ＜0.01)。LICI组中病灶体积为2.09～47.10 mm3，非LICI组中病灶体积为1.26～11.30 mm3，秩和检验显示LICI的病灶体积均较非LICI组显著增高[(16.43±14.648)mm3比 (4.59 ±3.572)mm3，Z= －2.978，P ＜0.01]。

2.2 病灶部位与认知功能障碍间关系 LICI组病灶部位位于侧脑室旁、丘脑、额叶及左侧者较非LICI组明显增多(P＜0.05)。见表1。

表1 LICI组与非LICI组间病灶部位的比较(n，%)

2.3 3组间脑萎缩程度的比较 LICI组哈氏值较其他2组明显增大(P＜0.05);前角指数LICI组较对照组明显减小(P＜0.05);三脑室宽度LICI组及非LICI组均较对照组增宽(P＜0.05);侧脑室体部指数LICI组及非LICI组均较对照组小(P＜0.05)。见表2。

表2 3组间脑萎缩程度的比较

表2 3组间脑萎缩程度的比较

注:与对照组比较，*P＜0.05;与非LICI组比较，△P＜0.05

脑萎缩指标 对照组(n=20) LICI组(n=15) 非LICI组(n=16)哈氏值(mm) 53.10±5.86 59.83±6.29＊△53.24±7.40前角指数 3.59±0.40 3.33±0.29* 3.56±0.35脑室指数 1.75±0.22 1.64±0.13 1.68±0.16三脑室宽度(mm) 4.35±1.69 8.43±1.92* 7.99±1.90*侧脑室体部指数 4.37±0.51 3.72±0.49* 3.84±0.51*侧脑室体部宽度指数3.66±0.47 3.47±0.47 3.47±0.47

2.4 3组间脑白质疏松程度的比较 腔隙性脑梗死患者中有脑白质疏松的26例(83.9%)，其中LICI组14例，非LICI组12例，对照组有12例有不同程度脑白质疏松。LICI组中脑白质疏松为0级的患者明显少于对照组，LICI组脑白质疏松为4级的患者明显多于对照组及非LICI组(P＜0.05)。见表3。

表3 3组间脑白质疏松程度的比较(n，%)

3 讨论

多项研究表明脑梗死的部位尤其是额叶、顶叶、角回及丘脑等脑部重要部位的梗死灶极易引起认知障碍。本研究发现LICI组中侧脑室旁白质、丘脑及额叶皮质下的病灶发生率较非LICI组明显升高，这可能和额叶与语言、抽象思维、高级智力活动及情感活动有关，小的多发的梗死灶更易破坏了额叶皮质与丘脑及基底节等各皮质和皮质下结构的纤维联系，导致脑前部皮质分离。丘脑参与记忆有关的重要的Papez-Ston环路:乳头体丘脑束对记忆有重要的作用，丘脑背侧核与间脑之间的密切联系与中枢整体功能有关。另外本研究发现，LICI组中位于左侧病灶的发生率较非LICI组明显增高，有显著性差异，推测其原因可能与大多数人的左侧半球为优势半球有关，这与大脑半球功能定位学说一致。左侧大脑半球区域集中了与学习、记忆功能有关的大量神经核团及神经纤维，故当左侧大脑半球出现梗死时较易出现认知功能减退。当双侧皆有病灶时，可使白质传导纤维多处受损与断裂，破坏了边缘环路的完整及统一，因而导致认知障碍，本研究中显示LICI组双侧病灶的比例较非LICI组升高，但未出现有统计学意义的差异，可能与病例较少有关，或者和病灶处于非责任病灶有关。

图1 脑萎缩线性测量

本研究发现LICI组梗死病灶平均数显著高于非LICI组，说明随着梗死病灶数目的增多，越容易发展为VCI。Cohen等[3]发现同样体积的脑梗死，在呈多发时更易引起痴呆。这可能与小的多发皮质下梗死灶更易打断皮质-皮质连接、丘脑-皮质连接以及皮质-纹状体通路有关。综上可见皮层下损害在打断传导通路和导致脑功能不全上具有乘法效应，而不是简单的加法效应。本研究使用Osiris 4软件测量各病灶的最大长径及宽径，并使用多田公式粗略估计腔隙性脑梗死病灶的体积大小，使用秩和检验发现LICI组的病灶体积较非LICI组明显增大。故本研究认为腔隙性脑梗死的部位、数目、体积均与认知功能有密切关系。

图2 0型脑白质疏松

图3 1型脑白质疏松

图4 2型脑白质疏松

图5 3型脑白质疏松

图6 4型脑白质疏松

脑萎缩一般分为中央性萎缩及皮质性萎缩。哈氏值、前角指数和脑室指数可以反映额叶皮质和皮质下深部白质的容积情况，三脑室宽度，侧脑室体部指数、侧脑室体部宽度指数反映大脑半球深部白质容积情况[4]。本研究采用线性测量的方法比较3组间脑萎缩的程度发现:LICI组哈氏值较其他2组明显增大，LICI组前角指数较对照组明显减小(P＜0.05)，说明LICI患者较非LICI患者及对照组易出现额叶皮质和皮质下深部白质容积减少的情况。本研究中LICI组及非LICI组三脑室宽度均较对照组增宽，侧脑室体部指数均较对照组减小(P均＜0.05)，说明腔隙性脑梗死患者较对照组易发生大脑半球深部白质容积的减少。脑萎缩程度与脑循环不足和微循环障碍使脑氧代谢率下降有明显相关性。因此，脑萎缩和认知障碍有相似的发病机制。脑组织衰老的表现之一为脑萎缩，而认知功能作为脑功能的另一个指标也会减退。国内学者研究发现无论在皮层或皮层下，多发梗死性痴呆组的脑萎缩均较多发梗死无痴呆组明显[5]。而多发梗死患者在伴有脑萎缩时更易发生痴呆，这两个事实可以说明:脑容积及脑结构的完整性在高级神经功能的代偿中起着关键性作用;脑梗死患者，在脑容积正常，脑结构完整性未遭破坏(即无脑萎缩)的情况下，不易发生高级认知障碍，不易导致痴呆。

脑白质疏松症是与多种发病因素有关的放射学诊断术语，其在正常老年人、阿尔茨海默病和糖尿病患者中均占有一定比例，故对其临床表现和影像学改变国内外学者一直未达成共识，其诊断标准亦差异很大。脑白质疏松亦常见于卒中患者，且脑白质疏松与腔隙性脑梗死的关系尤为密切，现认为两者都属于小血管损害。白质改变与认知损害的关系，到目前为止尚未达成一致意见。一项大型流行病学调查发现白质改变体积与认知损害的严重程度有关，且与额叶和颞叶相关的认知领域(如注意、视空间功能、执行功能等)更易受到损害[6]。本研究通过对白质改变分级评分的方法，得出以下结论:本研究中腔隙性脑梗死患者中有83.9%存在不同程度的脑白质疏松，脑白质疏松为0级的发生率对照组较LICI组明显增高，且脑白质疏松为4级的发生率LICI组较其他2组皆明显增高，说明在腔隙性脑梗死患者中，严重脑白质疏松的存在，会加重认知功能障碍。其原因可能与中重度的脑白质疏松直接、广泛地使用与记忆、情绪等有关的边缘环路联系纤维中断，引起认知功能障碍有关。

[1]吴恩惠.头颅CT诊断学[M].2版.北京:人民卫生出版社，1996:24-35.

[2]Kinkel WR，Jacobs L，Polachini I，etal.Subcortical arteriosclerotic encephalopathy(Binswanger's disease):computed tomographic，nuclearmagnetic resonance，and clinical correlations[J].Arch Neurol，1985，42(10):951-959.

[3]Cohen RA，Paul RH，Ott BR，etal.The relationship of subcortical MRI hyperintensities and brain volume to cognitive function in vascular dementia[J].J Int Neuropsychol Soc，2002，8(6):743-752.

[4]李继珍，李昕，胡存昆，等.脑血管病患者认知功能改变与脑室线形结构的相关性研究[J].中国临床神经科学，2008，16(3):275-278.

[5]汪凯，卞兴华，孟玉.多发梗塞性痴呆与多发性脑梗塞脑容积线性指标的对照研究[J].安徽医科大学学报，2002，37(6):451-453.

[6]Au R，Massaro JM，Wolf PA，etal.Association of white matter hyperintensity volume with decreased cognitive functioning:The Framingham Heart Study[J].Arch Neurol，2006，63(2):246-250.