张 萍，宋志宙

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是由于冠状动脉病变而引起的严重的心肌缺血、坏死。临床表现有持续的胸骨后或心前区疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，是临床常见的疾病，具有起病急、发展快、并发症多、死亡率高等特点7年，Murry等[1]首次提出心肌缺血预适应（IP），是指心肌在遭受一次或多次反复的短暂缺血再灌注后，表现出对随后而来的一次长时间严重缺血损伤的抵抗能力提高的现象[2]，即心肌在反复短暂缺血后，心肌具有了对较长时间持续缺血和再灌注损伤的耐受能力，表现为心肌梗死面积的降低，再灌注室性心律失常发生的下降，心肌收缩力的改善，能量代谢的改善，心脏顿抑程度的减轻，并可减轻由缺血引起的心肌超微结构的改变，减轻再灌注心肌细胞的凋亡等。本研究对286例急性心肌梗死病例进行分析，了解心肌缺血预适应对急性心肌梗死病人心肌损伤程度、恶性心律失常的发生和近期预后的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择山西省大同市三医院2011年1月—2013年1月住院的首次急性心肌梗死病人286例，符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》标准[3]7例，女110例，年龄（46.6±24.4）岁。心肌缺血预适应：首次急性心肌梗死前48h内发生＞1次胸骨后或心前区疼痛持续2min～30min7例分为两组心肌缺血预适应组（IP组）156例；非心肌缺血预适应组（NIP组），首次急性心肌梗死前无心绞痛证据，共130例。两组病人在性别、年龄、体重、血脂、高血压、糖尿病等差异无统计学意义。

1.2 治疗方法 两组均采用常规药物扩张冠状动脉、抑制血小板聚集、调节脂代谢稳定斑块、抗凝等治疗，如无禁忌证加用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素转换酶受体抑制剂（ARB），糖尿

病病人予口服药物和／或胰岛素降糖治疗等；具备溶栓条件者（有适应证、无禁忌证、病人及家属接受）进行静脉溶栓，溶栓药物为阿替普酶rt－PA（商品名：爱通立，勃林格殷格翰药业有限公司生产）。

1.3 观察指标 心肌酶采用美国雅培公司生产的AEROSET全自动生化分析仪进行分析。于病人入院后即刻、6h、12h、18 h、24h分别取静脉血测定心肌酶：肌酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB）、乳酸脱氢酶（LDH），测出各酶谱的峰值。心肌损伤标志物采用美国罗氏心肌肌钙蛋白I（cardiactroponini，cTnI）：入院后即刻、6h、12h、18h、24h分别取静脉血，观察其峰值浓度；结合CK、CK－MB、LDH峰值间接评估心肌梗死面积。恶性心律失常是指包括lown3级以上室性早搏（VT）、短阵或持续性室性心动过速（VT）、心室纤颤（VF）、心房颤动（AF）、Ⅱ度～Ⅲ度房室传导阻滞 （AVB）。心功能衰竭诊断标准依据Killip分级分为Ⅱ级～Ⅳ级。

1.4 心血管事件（MACEs）评定 住院期间及出院随访1个月内出现的不良心血管事件，包括入院后的梗死后心绞痛、再发AMI、心力衰竭、恶性心律失常、心源性休克、心源性死亡。记录期间有无主要终点事件发生。

1.5 统计学处理 采用SPSS13.0统计软件包进行统计分析。计量资料用均数±标准差±s）表示，组间比较用两样本均数的t检验，率的比较用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组病人肌钙蛋白I、心肌酶谱比较（见表1）

表1 两组病人肌钙蛋白I、心肌酶谱比较（±s）

表1 两组病人肌钙蛋白I、心肌酶谱比较（±s）

组别 n cTnI（ng／mL） CK（U／L） CK－MB（U／L） LDH（U／L）IP组 156 12.3±5.41） 1638±4731） 198±681） 867±230 NIP组 130 26.6±7.2 2930±822 446±187 1 271±423与NIP组比较，1）P＜0.01

2.2 两组病人心血管事件发生率比较（见表2）

表2 两组病人心血管事件发生率比较例（%）

2.3 两组恶性心律失常发生率比较（见表3）

表3 两组恶性心律失常发生率比较 例（%）

2.4 临床预后 286例AMI病人中有6例住院期间临床死亡，余280例出院后随访1个月发生心源性死亡3例；住院及出院后随访1个月内共出现心功能不全8例，梗死后心绞痛发作50例，恶性心律失常75例。其余的经药物治疗基本无临床症状。

3 讨 论

急性心肌梗死通常是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生斑块破裂、血小板聚集致血栓形成，使冠状动脉部分或完全阻塞，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使闭塞冠状动脉供应的心肌出现缺血性坏死，进而引起一系列的临床症状，起病急、病情重、并发症多、病死率高为病变特点，其恶性心律失常的发生及病人的预后与梗死面积的大小密切相关。动物实验表明，短暂关闭冠状动脉，再恢复血流，反复数次后，心肌即可抵抗更为严重的缺血－再灌注损伤，并将这种缺血耐受现象称为心肌缺血预适应[4]。Kloner等[5]提出，梗死前心绞痛对心肌梗死住院期预后的有益作用来源于心肌缺血预适应，梗死前存在的心绞痛是缺血预适应的标志。研究表明[6]心肌缺血预适应对心脏的保护可能通过释放触发因子、中介物质及效应物质3个基本环节。有研究表明[7]心肌缺血预适应的保护作用与心肌局部代谢所产生的活性物质有关。而心绞痛所致的心肌缺血预适应可促进侧支循环建立，为受损的心肌提供新的血供途径[8]。当急性心肌梗死发生时，由于大量心肌细胞损伤，使血清中各种酶释放入血，在临床上可通过静脉血得以检测。LDH在发病4h～24h开始升高，持续增高可达7h～12h。CK在发病2h～4h开始升高，可达正常上限10～12倍，12h～24h达到高峰，2d～4d恢复正常。CK－MB在发病36h开始升高，12h～24h达到峰值，如无并发症3d后恢复正常。国内外表明研究[9，10]，通过测定心肌梗死病人血中CK及CK－MB可以估计心肌梗死面积的大小，峰值越高，梗死面积越大。cTnI在心肌梗死发生后3 h～4h开始升高，于11h～24h达到高峰，7d～10d降至正常，具有组织特异性强、在血中出现早、测定方法快速、诊断窗口期长等优点，是诊断AMI的金标准。有研究表明[11]cTnI的升高水平与心肌损伤的程度成正比。高水平的cTnI和更严重心肌缺血、坏死和更差的心功能密切相关，对预后判断和早期干预都有十分重要的临床价值。血清cTnI升高的病人早期预后较差，是预测发生心血管事件的高危者[12]。

本研究表明，IP组CK、CK－MB、TnI升高的峰值较低，表明急性心肌梗死前有心绞痛发生者，心肌梗死范围明显缩小；IP组的恶性心律失常均低于NIP组；IP组梗死后心绞痛、心肌再梗死、心功能不全、心源性休克、心源性死亡等的发生与NIP组均有明显差异，这说明急性心肌梗死前短期内发生的心绞痛均能使心肌梗死范围缩小，从而改善了住院病人的预后。急性心肌梗死发病前发生的缺血预适应，对缩小心肌梗死范围、改善急性心肌梗死的预后均有明显作用。本研究对286例急性心肌梗死病人临床资料分析结果显示，AMI前48h内的心绞痛可使病人心肌处于预适应状态，缩小急性心肌梗死面积，保护心肌，改善心功能不全，降低恶性心律失常发生，住院期间并发症及近期病死率均明显降低，其临床经过及近期预后较好。总之，梗死前的缺血预适应（心绞痛）发作对心肌具有保护作用。

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