杜昭贵

随着社会的发展, 我国居民死亡原因已发生改变, 心血管方面疾病已成为近年来主要的死亡原因之一, 尤其是冠心病, 其发病率正逐年上升, 有资料预计到2020年, 冠心病将成为危害人们身心健康的首要疾病［1］。而在冠心病发生、发展的病理过程中, 尿酸(UA)起着非常重要的作用。现将对广西桂平市人民医院收治的128例冠心病患者与106例健康体检者分别进行UA检测, 对结果进行比较分析, 以研究UA水平与冠状动脉病变的关系, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将本院2011年1月～2012年8月确诊为冠心病住院的患者128例作为研究组, 其中男76例, 女52例, 年龄42～73岁, 平均(59.31±10.45)岁。上述患者均排除结缔组织病、肾脏疾病、血液病、肿瘤等可导致血UA升高的因素, 排除严重心功能不全、严重肝肾功能不全及其他心脏疾病, 同时除外平时服用降尿酸药物的患者。对照组为本院同期正常健康体检106人, 其中男62名, 女44名, 年龄40～70岁, 平均(56.23±9.36)岁。两组年龄、性别等资料对比差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 诊断 符合1997年世界卫生组织(WHO)关于缺血性心脏病诊断标准, 冠状动脉造影结果阳性。采用Judkin法行冠脉造影术, 根据冠状动脉腔径狭窄超过49%的病变累及冠状动脉支数, 分为单支病变组、双支病变组和多支病变组,左主干病变者, 无论左前降支或左回旋支有无病变, 都归为双支病变组, 如又合并右冠状动脉病变则归为多支病变组。

1.3 方法 所有受测试者均于清晨空腹采取静脉血检查UA, UA测定采用氧化酶法, 试剂盒罗氏公司提供, 检测仪器为罗氏P800型全自动生化分析仪。操作均严格按照仪器和试剂盒说明书进行。

1.4 统计学方法 应用PEMS3.1统计软件进行统计分析,UA水平以均数±标准差(±s)表示, 组间比较采用两独立样本t检验, P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血UA结果及比较见表1。

2.2 根据造影结果, 研究组又分为单支病变组31例, 双支病变组40例, 多支病变组57例。各组间及与对照组血UA结果比较见表2。

表1 两组UA水平比较(±s)

表1 两组UA水平比较(±s)

组别 例数 (n) UA(μmol/L)研究组 128 341.45±90.16对照组 106 291.13±57.42 P<0.05

表2 冠状动脉病变范围间UA水平比较(±s)

表2 冠状动脉病变范围间UA水平比较(±s)

注：与对照组比较aP＜0.05, 与单支病变组比较bP＜0.05, 与双支病变组比较cP＜0.05

组别 例数(n) UA(umol/L)单支病变组 31 318.62±73.16a双支病变组 40 332.74±86.27ab多支病变组 57 347.26±97.21abc对照组 106 291.13±57.42

3 讨论

冠心病主要是由于体内脂质代谢异常导致动脉内壁产生脂类白色斑块, 导致动脉狭窄, 从而影响机体的血供, 易引发心绞痛、心肌梗死等, 严重威胁患者生命安全。

UA是嘌呤代谢的终产物, 其来源主要是：①细胞代谢分解核酸而来；②食物中的嘌呤及其它嘌呤类化合物经酶的作用分解而来。UA具有清除体内自由基的活性, 也具有抗氧化和促氧化的双重作用。当UA与过氧化亚硝基阴离子作用时, 形成NO供体, 扩张血管, 同时使过氧化亚硝基阴离子诱导氧化操作的潜力降低, 从而产生抗氧化应激［2］。UA在某些情况下又可转变为促氧化剂。

UA与冠心病有无相关性, 多年来一直有争议。Kaya等［3］对982例冠心病患者进行研究, 发现UA与冠脉病变严重性及斑块钙化相关。Sinan等［4］对1012例冠心病患者进行研究, 发现UA水平与冠状动脉狭窄病变存在相关性。本研究的结果显示：研究组UA水平明显高于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05), 而且在研究组中尿酸水平在单支病变组、双支病变组及多支病变组依次递增, 也就说明UA在冠心病患者中是增高的, 随着冠状动脉病变范围的扩大而增加, 因此,可认为高UA血症与冠心病的发生、发展密切相关, UA可作为冠心病的一个危险因素加以监测。

UA在冠心病中的作用机制目前尚不完全清楚, 可能与以下见方面因素相关［5］：①UA可以促进血小板粘附、聚集而形成血小板血栓；②UA浓度高时, 血中UA结晶增多, 可沉积于动脉管壁从而引起动脉内膜损伤, 造成动脉硬化；③由于UA的抗氧化作用, 高UA会加重血管内皮细胞的脂质过氧化物及炎症介质的产生, 对内皮细胞及血管壁都有损伤作用,因而有可能参与了动脉粥样硬化的发生；④由于UA的促氧化作用, 高UA可能促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化, 同时伴随着氧自由基的生成增加而参与炎症反应,而从促进动脉粥样硬化的形成。因此, UA通过上述途径影响了冠状动脉粥样硬化的发生和发展, 并形成了恶性循环。

综上所述, 高UA血症是冠心病的发生、发展过程中不可忽视的危险因素之一, 在临床工作中应予重视, 可作为临床判断冠心病的危险因素及参考指标。对于伴有高UA血症的冠心病患者, 在常规治疗及控制其它危险因素的同时, 应积极降低其UA水平, 对防止和延缓冠心病的发展起到一定的作用。

［1］邵耕, 胡大一.现代冠心病.第2版.北京：北京大学医学出版社, 2006:400-406.

［2］Tatli E, Aktoz M, Buyuklu M, et al.The relationship between coronary artery disease and uric acid levels in young patients with acute myocardial infarction.Cardiol J,2008,15(1):21.

［3］Kaya E B, Iribarren C, Canpolat U, et al.Serum uric acid levels predict the severity and morphology of coronary atherosclerosis detected by multidetector computed tomography.Atherosclerosis,2010,213(1):178-183.

［4］Sinan Deveci O,Kabakci G,Okutucu S, et al.The association between serum uric acid level and coronary artery disease.Int J Clin Pract, 2010,64(7):900-907.

［5］刘文波, 殷少华, 孙晓健, 等.冠心病患者血尿酸和胆红素水平的变化.中华心血管病杂志, 2003, 31(7):439-442.