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急性心肌梗死后无再流现象的研究进展

2013-08-15许春平赵献明

实用心脑肺血管病杂志 2013年7期
关键词:毛细血管内皮内皮细胞

许春平,赵献明,曾 波

无再流现象为病发急性心肌梗死(AMI)的患者完成血运重建后,相关梗死血管(IRA)呈再通显示,无机械性阻塞在管腔内发生,但仍为其供应的心肌组织提供有效灌注的一种现象[1-2]。临床在1985 年报道称心肌梗死再灌注救治时有无再流现象发生。后随着研究的深入,于经皮冠状动脉成形术(PCI)后及AMI 溶栓治疗后此现象均有发现,且是重要的造成疾病预后不佳的因素[3-4]。无再流患者与心肌充分复流的患者比较,在心肌梗死后更易发生心脏性猝死、恶性心律失常、心力衰竭,梗死恢复期以进行性左室腔扩大为常见表现,故引起临床广泛重视。本次就AMI 后发生无再流现象的相关诊断及防治进展综述如下[5]。

1 AMI 后无再流现象发生机制

多种机制导致患者微循环功能障碍,是无再流现象的发生机制。且在冠状动脉最初闭塞期和实施再灌注后,各种机制在导致无再流发生中产生的作用存在差异,临床研究与动物实验也不相同[6]。

1.1 微循环再灌注损伤 有研究显示,无再流在超微结构下显示毛细血管内皮细胞突出、肿胀,内皮细胞胞饮囊泡缺如或明显减少,偶见内皮细胞脱落,有明显丛集现象。一旦再灌注出现在心脏脏层,恢复梗死区血流,因氧自由基的产生、白细胞浸润、黏附分子及补体系统激活导致再灌注损伤,为无再流在闭塞冠状动脉重开放后发生的重要机制,需引起重视[7]。

1.2 微血管阻塞 行PCI、溶栓介入治疗时,微栓子脱落使微栓塞形成,是造成治疗后无再流现象的相关发病机制。微栓子形成与粥样斑块在炎症反应和血管壁损伤的基础上趋于不稳定,与内溶物溢出有关[8-9]。同时毛细血管内纤维蛋白和血小板也形成血栓,研究显示,有明显的红细胞组织分布于毛细血管内。另外,血管内皮细胞受损时也损伤到内皮抗凝机制,使外源性凝血途径激活,生成大量凝血酶,导致纤维蛋白形成[10 -12]。

1.3 微血管痉挛分析 内源性舒张因子合成在内皮受损时也发生一定损伤,远端血管因血小板内皮细胞参与释放的微血管物质而严重痉挛,使血管腔狭窄加重,进而加重了血流受阻的程度。

1.4 血小板 毛细血管内皮、白细胞相互作用及血小板聚集促进无再流发生[13]。较多黏附受体对血小板、白细胞聚集及微血管内皮黏附起到了促进作用。黏附因子具体包括纤维蛋白受体、P-分泌素等,用祛除血小板的心流再灌注可使无再灌流减轻[14]。

1.5 白细胞、心肌细胞、氧自由基作用 白细胞的聚集与血小板、毛细血管内皮的相互作用对无再流有促进作用。心血细胞肿胀及基质水肿对毛细血管造成压迫,导致无再流发生。机体在缺血缺氧刺激下有大量儿茶酚胺释放,特别是其氧化产物有气自由基大量产生,超过了过氧化物歧化酶(SOD)的清除能力,导致无再流现象发生[15-18]。

2 危险因素分析

通常认为高血糖、心绞痛、病变血管闭塞等为再灌注后无再流发生的最危险因素。研究报道经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)前心绞痛初发时间<30d、高胆固醇血症、心肌梗死为独立的发生无再流的危险因素。同时突然冠状动脉再灌注比缓慢再灌注易诱发无再灌流发生[19]。

3 诊断及防治

通过冠状动脉造影、心电图检查、生化标志物检查、强化磁共振成像检查、心肌声学造影、核素闪烁现象技术、心单光子发射型计算机断层等方法对疾病做出明确诊断。并针对急性心肌梗死后无再流的特点进行防治,腺苷可减少梗死面积、使心功能得以改善,血小板膜糖蛋白Ⅱg/Ⅲa 受体抑制剂,为有效的抗血小板药,通过拮抗受体,以血小板聚集抑制较强烈[20]。同时可给予钙离子拮抗剂治疗,并充分发挥祖国中医学的作用。同时应用远端保护装置,保护患者的安全性。另外在心肌梗死行PCI 术后无再流的治疗中,肝素、溶栓药物、硝酸甘油均有一定的治疗效果。

急性心肌梗死行PCI 治疗后,生活质量及预后得到明显改善。但经PCI 处理的患者,无再流现象发生率较高,故对患者的预后造成了严重影响。减少无再流现象、改善心肌再灌注是临床治疗的目标,需基础理论研究和临床试验证实,通过发病机制、危险因素、诊断及防治的特点,完善冠状动脉无再流现象的治疗对策,以在改善患者预后中发挥重要作用。

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