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依那普利联合螺内酯改善老年心力衰竭患者心功能的效果观察

2013-07-25杨中华

中国医药指南 2013年24期
关键词:醛固酮依那普利内酯

杨中华

(河南省平舆县中心医院,河南 驻马店 463400)

依那普利联合螺内酯改善老年心力衰竭患者心功能的效果观察

杨中华

(河南省平舆县中心医院,河南 驻马店 463400)

目的 观察依那普利联合螺内酯改善老年心力衰竭患者心功能的临床疗效和药物安全性。方法 采用随机数字表法将95例老年心力衰竭患者分为两组,对照组47例给予依那普利治疗,观察组48例给予依那普利联合螺内酯治疗,均连续治疗1个月为1个疗程,3个疗程末对比治疗前后心功能指标改善情况和药物安全性。结果 观察组总有效率87.50%(42/48)明显优于对照组70.21%(33/47),χ2=4.2699,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组改善心功能指标明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率12.50%(6/48)与对照组10.64%比较,χ2=0.0804,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 依那普利联合螺内酯能够通过不同机制改善老年心力衰竭患者心功能,两种药物协同效果显著,临床疗效确切,安全可靠,值得临床对药物效果继续研究和探讨。

依那普利;螺内酯;心力衰竭;心功能指标

心力衰竭是由于心肌功能障碍或心肌丢失导致左心室扩张或(和)肥厚性重塑,表现为神经内分泌失常、全身组织器官灌注不足或瘀血等循环功能障碍性综合征,其治疗以改善临床症状和体征为主。老年心力衰竭患者伴随疾病较多,机体器官耐受能力较差,常规药物治疗能够预防和延缓心肌重塑,但远期疗效不稳定,且药物安全性越来越引起医学界和社会的普遍关注[1]。笔者观察依那普利联合螺内酯改善老年心力衰竭患者心功能的临床疗效和药物安全性,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为驻马店平舆县中心医院内科2008年9月至2012年9月期间95例老年心力衰竭患者,经临床症状、体征、心脏彩超和X线综合检查分析确诊,符合胡大一著[2]《心血管内科学高级教程》中关于心力衰竭的诊断标准,排除临床资料不完整和有本研究药物禁忌症等患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组。对照组47例,男28例,女19例;年龄60~79岁,平均(73.6±4.4)岁;冠心病23例,高血压性心脏病13例,风湿性心脏病5例,扩张性心肌病和肺源性心脏病各3例;NYHA心功能分级为Ⅱ级5例,Ⅲ级25例,Ⅳ级17例。观察组48例,男28例,女20例;年龄60~81岁,平均(73.5±4.4)岁;冠心病22例,高血压性心脏病14例,风湿性心脏病6例,扩张性心肌病和肺源性心脏病各3例;NYHA心功能分级为Ⅱ级5例,Ⅲ级26例,Ⅳ级17例。两组患者在性别、年龄和疾病类型方面经统计学分析差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

入院后,所有患者立即完善相关检查以明确诊断和病变程度,根据病情需要给予洋地黄制剂、利尿剂和硝酸酯类等药物。在此基础上,对照组给予口服依那普利片,初始剂量2.5mg/次,1~2次/d,密切观察血压变化以防止低血压的发生,常规5~10mg/次,1~2次/d。在对照组基础上,观察组联合螺内酯20mg/次,1次/d。两组均连续治疗1月为1个疗程,3个疗程末对比治疗前后心功能指标改善情况和药物安全性。

1.3 观察指标和疗效评价标准[3]

①观察指标:心功能指标包括左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDD)、每搏输出量(SV)和心脏指数(CI)。②疗效评价标准:心功能改善2级或2级以上者为显效;心功能改善1级者为有效;心功能无任何改善,甚至恶化者为无效。总有效为显效与有效之和。③药物安全性:观察治疗期间药物不良反应。

1.4 统计学方法

2 结 果

2.1 临床疗效比较

3个疗程结束后,对照组47例老年心力衰竭患者中,显效9例,有效24例,无效14例;观察组48例老年心力衰竭患者中,显效13例,有效29例,无效6例。观察组总有效率87.50%(42/48)明显优于对照组70.21%(33/47),χ2=4.2699,差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.2 心功能指标比较

3个疗程结束后,两组均能改善心功能指标,与治疗前比较差异具有统计学意义(P<0.05);观察组改善心功能指标明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前后心功能指标比较,见表1。

2.3 药物安全性

治疗期间,对照组发生短暂性头晕2例,轻微咳嗽3例;观察组发生短暂性头晕1例,轻微咳嗽2例,高钾血症3例。观察组不良反应发生率12.50%(6/48)与对照组10.64%比较,χ2=0.0804,差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨 论

心力衰竭是临床常见的与心脏器质性或功能性疾病损伤,导致心室充盈能力和射血能力不足的一系列临床综合症,几乎所有的心脏疾病晚期均可导致该病,其发病机制与醛固酮系统和交感-肾上腺素能神经系统等内源性神经激素系统激活,导致机体内去甲肾上腺素、醛固酮、血管内皮素和血管紧张素等作用关系密切,均能造成心脏结构或功能不同程度损失,从而加重心力衰竭的恶化和进展[4]。多数老年患者机体器官功能衰退,基础疾病相对较多,药物之间的相互作用直接影响药物的临床疗效,尤其在药物的安全性方面一直是老年患者关注的焦点之一。因此,科学选择药物改善心功能,在改善老年心力衰竭的生存质量尤为关键。

表1 两组患者治疗前后心功能指标比较()

表1 两组患者治疗前后心功能指标比较()

注:组内治疗前后比较,aP<0.05,bP<0.01;治疗后组间比较,cP<0.05,dP<0.01

组别时间LVEF(%)LVDD(mm)SV(ml)CIE/A(47例)治疗前39.05± 1.73对照组1.05± 0.32a观察组0.94± 0.31治疗后44.51± 1.78b46.19± 0.24 34.11± 8.51 2.84± 0.51 45.36± 0.22b42.22± 8.55b3.79± 0.55b(48例)治疗前39.09± 1.74 1.18± 0.33bc0.94± 0.31治疗后61.18± 1.81bd46.21± 0.24 34.15± 8.50 2.85± 0.50 40.33± 0.25bd59.86± 8.67bd5.23± 0.57bd

依那普利是临床常见的一种血管紧张素转换酶抑制剂,分子式为C20H28N2O5,分子量为376.4467,口服后吸收约60%,不受胃肠道内食物等因素影响,在肝内水解为具有竞争性血管紧张素转换酶抑制剂功能的依那普利拉,高峰血药浓度在3.5h左右,有效半衰期为11h,能够促使血管紧张素Ⅰ不能转换成为血管紧张素Ⅱ,从而增高机体内血浆肾素活性,减少醛固酮分泌和减低血管阻力[5]。同时,依那普利拉还可以干扰缓激肽降解以降低血管阻力,降低周围血管阻力和后负荷,防止或延缓左室重塑,从而改善心排血量和运动耐量时间。因此,单药口服依那普利能够改善心功能指标达到改善心力衰竭症状、体征的目的,与本研究对照组总有效率70.21%基本一致。但是,单独使用依那普利不能完全降低醛固酮水平和阻断对心血管系统的损害,长期使用可发生醛固酮“逃逸”,因此,在使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂同时,配合醛固酮受体拮抗剂尤为重要[6]。螺内酯是临床常见的一种醛固酮竞争性抑制剂,分子式为C24H32O4S,化学结构与醛固酮相似,分子量为416.5735,口服吸收良好,生物利用度>90%,血浆蛋白结合率90%以上,进入机体后由肝脏代谢为坎利酮,能够参与醛固酮竞争与受体结合,阻碍醛固酮受体复合物形成,抑制醛固酮对心肌纤维化、对外周血管损伤、对电解质及心肌细胞电活动影响,改善血管内皮功能,增加内皮一氧化氮合成,同时升高循环中儿茶酚胺浓度,达到对心肌重构有逆转左右和降低室性心律失常的目的。本研究显示观察组总有效率87.50%明显优于对照组70.21%,改善心功能指标明显优于对照组,且不良反应发生率12.50%与对照组比较无统计学意义,表明依那普利联合螺内酯改善老年心力衰竭患者心功能效果确切,安全可靠。

综上所述,依那普利联合螺内酯能够通过不同机制改善老年心力衰竭患者心功能,两种药物协同效果显著,临床疗效确切,安全可靠,值得临床对药物效果继续研究和探讨。

[1] 李显录.螺内酯治疗心力衰竭的临床研究[J].中国医学创新,2011, 8(17):64-66.

[2] 胡大一.心血管内科学高级教程[M].北京:人民军医出版社,2009:165.

[3] 温照星.依那普利、呋噻米、螺内酯治疗慢性充血性心力衰竭35例临床疗效观察[J].临床医学工程,2012,19(10):1728-1729.

[4] 李道麟.比索洛尔、依那普利和螺内酯联合治疗风湿性心脏瓣膜病慢性心力衰竭的疗效[J].中国老年学杂志,2012,32(13): 2739-2740.

[5] 王为风.依那普利联合螺内酯治疗舒张性心力衰竭的疗效观察[J].中国社区医师(医学专业),2012,14(32):103-104.

[6] 谈毅.依那普利联合美托洛尔及螺内酯治疗慢性心力衰竭47例观察[J].吉林医学,2011,32(4):688-689.

R541.6

B

1671-8194(2013)24-0256-03

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