刘习庚

（樟木头人民医院外二科，广东 东莞 523633）

生长抑素与泮托拉唑钠治疗重症急性胰腺炎的疗效及对血清炎性因子的影响

刘习庚

（樟木头人民医院外二科，广东 东莞 523633）

目的 探讨生长抑素联合泮托拉唑治疗重症急性胰腺炎（SAP）的疗效及对血清炎性因子的影响。方法 我院普外科 2007 年至 2012年收治 90 例重症胰腺炎患者，根据患者治疗方式分为观察组（42 例）及对照组（48 例），两组患者均应用泮托拉唑治疗，观察组患者加用生长抑素（SST），连续治疗 7～14d，比较两组患者主要症状评分，包括腹痛缓解时间、撤离呼吸机时间、肠道功能恢复时间，同时比较两组患者血清炎性因子变化情况。结果 观察组患者主要症状改善时间短，与对照组患者比较差异明显，有统计学意义（P＜ 0.05）；观察组患者炎性因子水平低于对照组，两组患者比较差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论 生长抑素联合泮托拉唑治疗 SAP，能缩短患者病程，显著降低炎性因子水平，值得在临床推广。

生长抑素；泮托拉唑钠；重症急性胰腺炎；炎性因子

急性重症胰腺炎（acute severe pancreatits，ASP）患者胰腺实质常发生出血、坏死、继发休克、全身炎性反应综合征、多器官功能衰竭、全身感染等并发症，病死率高达10%～20%[1]，是较为凶险的疾病，随着对ASP发病机制的深入了解，本病的观念有了很大变化，从早期的手术治疗逐渐过渡到根据病因制定治疗方法，有研究显示ASP的发生与肿瘤坏死因子（TNF-α）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血清白介素-8（IL-8）等炎性因子表达有关[2]，采取措施使炎性因子的表达水平降低，能明显延缓病变的进展。本文介绍我院应用生长抑素联合泮托拉唑治疗重症急性胰腺炎的疗效及对血清炎性因子的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院普外科2007年至2012年收治90例重症胰腺炎患者，根据患者治疗方式分为观察组（42例）及对照组（48例），均符合ASP的临床诊断及分级标准，观察组男性25例，女性17例，年龄在31～68岁，平均（43.3±6.1）岁，APACHEⅡ评分（12.2±2.2）分；对照组男性28例，女性20例，年龄在29～67岁之间，平均（45.6±5.2）岁，APACHEⅡ评分（12.5±2.1）分。两组患者在年龄、性别、病情等方面比较无明显差异（P＞0.05）。

1.2 方法

两组患者均给予常规治疗，包括胃肠减压、预防治疗感染、改善微循环、禁食水、纠正水电解质及酸碱平衡、全胃肠外营养等，泮托拉唑40mg入5%葡萄糖注射液100mL中，静脉点滴，2次/d，观察组患者加用生长抑素，首次静脉注射250μg，后改为3000μg生长抑素入0.9%氯化钠注射液500mL中，经微量静脉泵持续静脉泵入，泵速250μg/h，持续静脉泵注，轻症患者治疗治疗5～7d，重症患者治疗7～14d，两组患者临床症状观察项目包括腹痛缓解时间、撤离呼吸机时间、肠道功能恢复时间，患者治疗前后肘静脉取血，分离血清后进行肿瘤坏死因子（TNF-α）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血清白介素-8（IL-8）水平测定，IL-8和TNF-α分贝采用酶联免疫法进行检测，hs-CRP采用免疫透射比浊法测定，均严格按照试剂盒说明书进行操作。比较两组患者临床疗效及血清炎性因子变化情况。

1.3 入选标准

入选患者符合中华医学会消化病学会胰腺疾病学组制定的急性胰腺炎诊断标准，APACHEⅡ评分＞8分，具备急性胰腺炎临床表现及生化改变，局部并发症、器官衰竭，CT分级为D、E级，排除严重心、肺、肝、肾脏疾病及血液疾病、糖尿病、高脂血症等患者。

1.4 统计学处理

应用SPSS13.0软件进行统计学处理，均数和率比较分别采用t检验和χ2检验。计数资料以%表示，计量资料以（χ—±s）表示，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者临床主要症状消失时间比较见表1。观察组患者主要症状改善时间短，与对照组患者比较差异明显，有统计学意义（P＜0.05）。

表1 两组患者临床主要症状消失时间比较

2.2 两组患者血清炎性因子水平比较见表2。观察组患者炎性因子水平低于对照组，两组患者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

表2 两组患者血清炎性因子水平比较

3 讨 论

急性胰腺炎是常见急腹症之一，由胰酶激活导致，伴或不伴其他器官功能该百年，主要特征是胰腺局部炎性反应，具有一定的自限性，但并发症多样，病死率高。

SAP病理生理变化较为复杂，发病机制国内普遍认为是SAP时肠粘膜屏障障碍，肠道衰竭导致细菌易位，对机体造成2次打击，白细胞过度激活，细胞因子大量释放引起全身性炎性反应综合征[3]。本文通过检测血清中炎性因子水平来观察生长抑素及泮托拉唑对SAP患者的影响作用。泮托拉唑是H2受体阻滞剂，在SAP动物模型中能减少炎性细胞的渗出及胰腺细胞的坏死，抑酸作用持久且明显[4]，能减少炎症细胞的渗出及胰腺细胞的坏死。作用于胃腺壁细胞，非竞争性抑制H-K-ATP酶活性，达到抑制胃蛋白酶的分泌及活性，从而使胃酸对胃腺体的影响受到抑制。

生长激素是一种多肽激素，目前国内常用的是人工合成的8肽和天然的14肽，近年来有研究表明SAP患者早期应用生长抑素对预防患者重症化及降低并发症发生率有积极意义[5]。其治疗机制是抑制胰酶分泌，减少其消化作用，抑制SAP的国度炎性反应，降低磷脂酶、淀粉酶及细胞因子IL-8、TNF-α、hs-CRP水平，能减轻胰腺及肝、肾、心脏等重要脏器的损伤程度，抑制血小板活化因子释放，改善机体微循环，刺激肝脏内皮细胞系统吞噬作用[6]，减轻全身毒素，保护肠道屏障作用。生长抑素在非手术治疗中发挥关键作用，在与泮托拉唑联合应用时，提高治疗效果。生长抑素联合泮托拉唑治疗SAP，能缩短患者病程，显著降低炎性因子水平，值得在临床推广。

[1]张昭,王丹,赵刚.生长抑素对重症急性胰腺炎的炎性调控作用[J].临床急诊杂志,2009,10(6):336-341.

[2]Brisinda G,Vanella S,Crocco A,et a1.Severe acute pan—creatitis: advances and insights in assessment of severityand management [J].Eur JGastroenterol Hepatol,20l1,23(7):541-551.

[3]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案)[J].胃肠病学,2004,9(2):110-1l2.

[4]谈荣玖.泮托拉唑治疗急性胰腺炎36例[J].中华全科医师杂志, 2004,3(5):336-337.

[5]刘祖炳.泮托拉唑治疗上消化道出血56例疗效观察[J].中国基层医药,2009,16(3):553.

[6]郑利平.急性胰腺炎患者血清TNF-a、IL-6及IL-8水平的测定及临床意义[J].第四军医大学学报,2008,29(10):955-956.

R576

：B

：1671-8194（2013）02-0200-02