崔殿全

（辽宁省凤城市中心医院心内科，辽宁 凤城 118100）

福辛普利与螺内酯联合方案治疗慢性心力衰竭的临床疗效分析

崔殿全

（辽宁省凤城市中心医院心内科，辽宁 凤城 118100）

目的 分析福辛普利与螺内酯联合方案治疗慢性心力衰竭的疗效和安全性。方法 将 120 例入选慢性心力衰竭患者随机分为两组患者（治疗组 60 例，对照组 60 例），均给予去除或限制基本病因等常规治疗；对照组福辛普利起始剂量为 5mg/d，一次顿服。逐周增加 5mg 至 20～40 mg/d。治疗组在上述基础上加服螺内酯起始量为 5mg/d，口服，最大剂量 20mg/d。疗程均为 24 周，随访观察 1 年，治疗期间避免其他可能影响心功能和血钾的药物。观察治疗前后患者指标及临床症状改善情况，结果 ①治疗组显效率和总有效率分别为 71.66% 和 91.67%，明显高于观察组的 58.33% 和 80.00%，两组比较差异有显著性（P＜ 0.05）；②治疗前两组患者 IL-6、LVEDd、LVESd 及 LVEF 方面比较无差异（P＞ 0.05），治疗 24 周后，两组患者 IL-6、LVEDd、LVESd 均降低，LVEF 均升高，与治疗前比较，差异有显著性（P＜ 0.01）；治疗后两组比较，差异有显著性（P＜ 0.05）。③治疗组 9 例患者出现血钾升高且＞ 5.0 mmoL/L，经对症治疗、减少螺内酯或福辛普利剂量，血钾逐渐恢复正常；乳腺胀痛 l例（1.67%），停用螺内酯后疼痛消失；干咳 6 例（10.00%），经适当处理后能继续接受治疗。对照组干咳 4 例（6.67%）。结论 福辛普利联合螺内酯不仅能改善慢性充血性心力衰竭患者的左心室重构及临床症状，而且安全性良好。

福辛普利；螺内酯；慢性心力衰竭；药物疗法

慢性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）亦称慢性充血性心力衰竭又称泵衰竭，是一种常见、复杂的临床综合征，大多是由各种疾病引起心肌收缩能力减弱而致心脏血液输出量减少，不能满足机体的需要，而引发的并由此产生一系列症状和体征。是心脏各种器质性病变的终末阶段。本病发病率高，病死率亦高[1]。单纯纠正造成心力衰竭的血流动力学异常和缓解症状治疗，并不能改善患者的长期预后，降低其病死率。因此，采取综合防治措施，去除或限制基本病因、减轻心脏负荷、改善生活质量，降低病死率是目前临床上治疗慢性心力衰竭主要措施。有国内资料报道显示[2,3]，血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮受体拮抗剂螺内酯联合方案能改善慢性心力衰竭患者左室重构及改善慢性心力衰竭患者的心功能，缓解患者临床症状和降低病死率。2009年1月至2011年6月，我院应用福辛普利与螺内酯联合方案治疗慢性心力衰竭患者60例，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

入选病例选自2009年1月至2011年6月我院门诊或住院的慢性心力衰竭患者，共120例，其中男75例，女45例，年龄41～75岁，平均年龄（64±6.0）岁，表现左心衰竭者29例，全心衰竭者91例，有冠心病29例，有高血压病史78例，心力衰竭病程3d～11年；所有患者均符合慢性心力衰竭诊断标准；心功能按美国纽约心脏病学会（NYHA）分级，心功能Ⅱ级15例，Ⅲ级58例，Ⅳ级47例；排除病例：入选前用过ACEI和螺内酯及对ACEI致命不良反应；肝功能障碍、双侧肾动脉狭窄，妊娠妇女；患者静息状态下收缩压＜90mmHg；严重肾功能不全，血肌酐176.8（女）～221.0（男）μmol/L，血钾≥5.0mmol/L。120例患者随机分为两组，福辛普利与螺内酯联合治疗组60例，福辛普利对照组60例；两组患者在性别、年龄、心功能分级、病程及基础疾病等方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组患者均给予去除或限制基本病因、限钠、水、营养和饮食和强心、利尿及扩血管等常规治疗；对照组福辛普利起始剂量为5mg/d，一次顿服，如未达到预期降压疗效，逐周增加5mg，加大到20～40mg/d。在上述基础上治疗组增加螺内酯起始量为5mg/d，口服，最大剂量20mg/d，亦可隔日给予。治疗期间所有患者每天测量血压和心率1次，有药物不良反应适当调整用药剂量或停用。两组患者疗程均为24周，随访观察1年，治疗期间避免其他可能影响心功能和血钾的药物。观察患者治疗前后血、尿常规，肝、肾功能，血脂、电解质、心电图、X线胸片，及LVEDd、LVESD、LVEF、IL-6等指标及临床症状改善情况，

1.3 疗效判定标准

显效：心功能改善Ⅱ级或Ⅱ级以上及心衰症状和体征改善明显；有效：心功能改善Ⅰ级及心衰症状和体征有改善；无效：心功能改善不足Ⅰ级或恶化、死亡及心衰症状和体征无改善。有效+显效=总有效率。

1.4 统计学外理

采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析，计量资料经正态检验后符合正态分布的以均数±标准差（χ—±s）表示，计数资料用绝对数及百分号表示，两组间进行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 临床疗效

治疗组显效率和总有效率分别为71.66%和91.67%，明显高于观察组的58.33%和80.00%，两组比较差异有显著性（P＜0.05）；见表1。

表1 两组临床疗效比较[n（%）]

2.2 心功能指标

治疗前两组患者IL-6、LVEDd、LVESd及LVEF方面比较无差异（P＞0.05），治疗24周后，两组患者IL-6、LVEDd、LVESd均降低，LVEF均升高，与治疗前比较，差异有显著性（P＜0.01）；治疗后两组比较，差异有显著性（P＜0.05），见表2。

2.3 不良反应

治疗组9例（15.00%）患者出现血钾升高且＞5.0mmoL/L，经对症治疗、减少螺内酯或福辛普利剂量，血钾逐渐恢复正常；乳腺胀痛l例（1.67%），停用螺内酯后疼痛消失；干咳6例（10.00%），经适当处理后能继续接受治疗。对照组干咳4例（6.67%）。

表2 两组治疗前后指标情况比较（χ—±s）

3 讨 论

国内外众多试验结果一致表明，ACEI是是治疗慢性心力衰竭的首选药物，是心衰治疗的金标准，其疗效覆盖心力衰竭四大治疗目标、短期/长期治疗目标，显著降低病死率，对Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级心功能异常的患者均有短期、长期和独立疗效，能显著降低心力衰竭发生率、恶化住院率，且能预防心肌初次损伤、再次损伤，减慢损伤进展过程。福辛普利为一种长效的ACEI类药物，一次口服福辛普利后可使ACE活性被抑制超过24h[4]，临床上已广泛应用于治疗高血压及慢性心力衰竭[5]。

福辛普利主要的药理作用是抑制ACE活性，从而减少血管紧张素Ⅱ的生成，减少醛固酮分泌、水钠潴留和儿茶酚胺类物质释放，降低交感神经张力；福辛普利能减慢缓激肽失活，使血管舒张、血容量减少血压下降；福辛普利抑制在心肌重构中起关键作用的RAAS，使心脏组织RAAS处于持续激活状态。临床试验表明[6]，福辛普利治疗慢性心力衰竭用药初期对心功能有明显抑制作用，LVEF降低，但长期治疗均能改善心功能，增加LEVF，降低心室肌重和容量，改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。福辛普利具有对ACE的抑制作用强、作用持续时间长特点，且不易蓄积，可同时从肾脏和肝肠排泄。

螺内脂一种低效利尿剂，除利尿、保钾、保镁作用之外，还具有抗心律失常和阻止心肌纤维化作用及对心率变异有作用，同时具有周围血管扩张作用。近期临床多次试验[7,8]结果表明，螺内酯对于Ⅲ级和Ⅳ级心功能者具有益作用，螺内酯能提高患者左室射血分数，改善左室重构，显著改善心功能，提高疗效，降低心力衰竭患者的病死率，提高患者生活质量。螺内脂与ACEI联用对整个肾素-血管紧张素-醛固酮系统产生更完全的抑制作用和更好的临床效应，更有利于心力衰竭的治疗。

本研究结果表明，在常规治疗基础上加用福辛普利与螺内酯联合方案治疗慢性心力衰竭，显效率及总有效率分别达71.66%和91.67%，心功能得到不同程度的改善，IL-6水平降低[9]，且无明显不良反应。说明福辛普利与螺内酯联合应用方案治疗慢性心力衰竭不仅能改善慢性心力衰竭患者的心功能，还能改善左心室重构及改善患者临床症状，提高预后和生活质量，两种药服用方便，安全性好，联合应用疗效增加，是治疗慢性心力衰竭很有前景的联合用药方案。

[1]王薇,赵冬.我国心血管病及其主要危险因素的流行病学研究[J].首都医科大学学报,2005,26(2):143-146.

[2]李华先,杨体雄.依那普利与螺内酯联合治疗心力衰竭临床研究[J].现代中西医结合杂志,2010,19(2):195-196.

[3]葛正中,王敏红,缪琪蕾.贝那普利联合螺内酯治疗老年人心力衰竭的疗效和安全性[J].中国心血管杂志,2010,15(1):41.

[4]修艳筠.福辛普利治疗慢性心衰剂量与疗效的临床研究[J].中国实用医药,2009,4(26):114-115.

[5]朱文亮.福辛普利钠治疗慢性心力衰竭60例疗效观察[J].按摩与康复医学,2011,11(1中):127-128.

[6]陶卫东,杨春.福辛普利联用螺内酯治疗慢性心力衰竭78例疗效及安全性分析[J].吉林医学,2011,32(26):5461-5462.

[7]董琦,刘坤中,刘红彬.急性心肌梗死后螺内酯干预对左室重构的影响[J].中华心血管病杂志,2010,43(7):253-254.

[8]杨巍,李雪斌,梅育嘉.螺内酯对高血压性心脏病左心室重构的价值[J].重庆医学,2010,39(21):2963-2965.

[9]赵延恕,罗小岚,赵水平.福辛普利对慢性心力衰竭血清白细胞介素-6的影响[J].实用老年医学,2004,l8(3): 134-136.

R541.6+1

：B

：1671-8194（2013）02-0164-03