唐昭喜

（湘西自治州人民医院急诊科，湖南 湘西 416000）

急性脑血管病患者应用泮托拉唑预防应激性溃病出血的临床分析

唐昭喜

（湘西自治州人民医院急诊科，湖南 湘西 416000）

目的 探讨急性脑血管病患者应用泮托拉唑预防应激性溃疡出血的效果。方法 将我院收治的 164 例急性脑血管病患者随机均分为观察组与对照组，每组 82例，其中观察组预防采用泮托拉唑，对照组预防采用西咪替丁，比较两组患者用药后应激性溃疡出血的发生率、病死率及用药前后 pH 值变化。结果 观察组应激性溃疡消化道出血发生率为 3.66%，对照组为 19.51%，观察组显著低于对照组（P＜ 0.01）；观察组 1 例死亡，对照组 8 例死亡，两组比较差异较明显（0.01 ＜ P ＜ 0.05）；观察组用药前 pH 值为（1.53±0.12），用药后为（5.36±0.41），前后对比差异显著（P＜ 0.05），对照组无明显差异（P ＞ 0.05）。结论 急性脑血管病患者应用泮托拉唑预防应激性溃出血效果显著，应激性溃出血发生率及病死率显著低于应用西咪替丁预防，值得临床推广应用。

急性脑血管病；应激性溃疡出血；泮托拉唑

急性脑血管病（ACD） 是突发性脑血管循环障碍疾病，临床表现主要为局限性神经功能缺失，甚至伴有昏迷[1]。应激性溃疡出血是ACD最为严重及常见并发症之一，是指机体于危重疾病或严重创伤等应激状态下产生的急性消化道溃疡、糜烂等病变，最终导致消化道穿孔、出血，使原有疾病恶化[2]。其发病率约为13%～20%，会加重ACD病情，使病死率明显上升。早期对应激性溃疡出血进行预防可改善愈后并提高患者的生存率。本研究对82例急性脑血管病患者采取泮托拉唑预防并发应激性溃疡出血，取得显著效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2009年5月至2012年6月来我院就诊的164例急性脑血管病患者随机均分为观察组与对照组，每组82例，其中观察组男46例，女36例，年龄43～82岁，平均（64.7±7.1）岁，脑梗死48例，脑出血30例，蛛网膜下腔出血4例；对照组男44例，女38例，年龄44～81岁，平均（63.4±6.9）岁，脑梗死49例，脑出血30例，蛛网膜下腔出血3例。所有患者均符合以下标准：①无消化性溃疡、出血性疾病、肝病等病史；②均于起病24h内入院；③均经CT、MRI检查并确诊为ACD；④入院前均无呕血、黑便等症；⑤有明显神经系统定位体征与不同程度的意识障碍。两组患者在性别、年龄、病情（神经功能缺损程度）等方面比较无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组均给予ACD常规治疗，脱水降颅内压、脑细胞营养供给、调整血压、防感染、维持水电解质平衡等，在以上治疗的基础上，观察组予以40mg泮托拉唑加入100mL的0.9%氯化钠静脉注射，1次/d；对照组予以400mg西咪替丁加入100mL的0.9%氯化钠静脉注射，1次/12h。疗程均为2周。两组患者均于入院及出院时行肝肾功能、血常规、心电图检查等。

1.3 观察指标

患者入院后立即测定胃液，于每天起床时抽取胃液测定pH值，对比用药前后pH变化，观察记录患者粪便、呕吐物颜色、性状并行潜血试验，试验阳性者表示应激性溃疡发生。

1.4 统计分析

应用统计学软件SPSS13.0处理数据，计数资料采用χ2检验，组间采用t检验。显著性水平α=0.05。

2 结 果

观察组发生应激性溃疡消化道出血3例，发生率为3.66%，对照组消化道出血16例，发生率为19.51%，观察组显著低于对照组（P＜0.01），观察组出现1例死亡，对照组8例，两组比较差异较明显（0.01＜P＜0.05），具体见表1。

表1 比较两组患者应激性溃疡消化道出血的发生率及病死率[n(%)]

观察组用药前pH值为（1.53±0.12），用药后为（5.36±0.41），前后对比差异显著（P＜0.05），对照组无明显差异（P＞0.05），具体见表2。

表2 两组患者用药前后pH值比较

3 讨 论

应激性溃疡是ACD严重并发症之一，可并发于严重应激反应后的数小时至数周，多为3～7d，主要病变部位为胃及十二指肠，临床特征表现为消化道出血，病死率达87.9%。ACD并发应急性溃疡出血的发病机制尚不明确，但多数学者认为ACD往往影响丘脑、下丘脑、延髓内植物神经和边缘系统的结构及功能，促使胃泌素及胃酸分泌增加至过多，因增多了植物神经系统的张力，其释放的乙酰胆碱会直接刺激胃壁细胞盐酸的分泌、刺激G细胞胃泌素的分泌。同时交感神经、迷走神经的兴奋，减少了胃黏膜的血流量，损害了胃黏膜上皮细胞的屏障功能；5-羟色胺与组胺等的释放，刺激胃蛋白酶与胃酸经胃壁细胞释放，进一步使胃黏膜屏障遭受损害[3-4]。同时饮食不当及脑动脉硬化也会造成胃黏膜屏障受损。应激性溃疡出血多发生在病后10d之内，早期也可发生在24h内，其发生提示了ACD病情严重，严重影响了患者维持有效的循环压力及血液携氧能力，导致脑供血、供氧严重不足，形成恶性循环加重ACD患者死亡。

为预防应激性溃疡出血的发生，应积极使用抑酸、保护胃壁黏膜药物。泮托拉唑作为新型质子泵抑制剂，拥有优越的靶位专一性及对酸稳定性，质子泵抑制剂（PPI）可特异性地抑制胃黏膜壁细胞质子泵H+-K+-ATP酶活性，导致胃酸分泌的最终阶段受阻，故能强力持久地使胃酸分泌得到抑制，即胃酸或应激性胃酸分泌均受到抑制，除此之外可抗胃黏膜损伤，迅速恢复受损黏膜，增强胃黏膜血流，改善微循环，加速溃疡愈合[5]。同时由于泮托拉唑是抑制肝细胞色素P450酶的活性，对其他药物代谢不产生影响，对轻中度肝功能不健全和及重度肾功能不全者，使用时无须调整剂量，保证疗效同时安全性高。故泮托拉唑比西咪替丁等H2受体拮抗剂能更有效抑制胃酸分泌，促进受损胃黏膜迅速恢复，达到良好的预防应激性溃疡出血的作用。

本研究显示采用泮托拉唑后pH值增加明显优于西咪替丁，即泮托拉唑抑酸强度明显优于西咪替丁。观察组消化道出血发生率为3.66%，对照组为19.51%，两组比较差异显著（P＜0.01），表明泮托拉唑比西咪替丁能更有效预防ACD并发应激性溃疡出血的发生，使病死率降低。故急性脑血管病患者应用泮托拉唑预防应激性溃出血效果显著，应激性溃出血发生率及病死率显著低于对照组的西咪替丁，值得临床推广应用。

[1]梁朝霞,孟海平.急性脑卒中并发脑心综合征的研究进展[J].陕西医学杂志,2011,40(12):1672-1673.

[2]王翊飞,周海航.急性脑血管病并发应激性溃疡出血的治疗体会[J].中国初级卫生保健,2010,24(5):114.

[3]周晓宇,李立林,曹坤跃,等.脑出血急性期合并应激性溃疡出血的临床研究[J].实用心脑肺血管病杂志,2011,19(2):201-202.

[4]冯瑞晶,赵性泉,宋宏杰.急性卒中并发应激性溃疡出血的危险因素及预后[J].中国卒中杂志,2011,6(5):371-375.

[5]马寿民.泮托拉唑治疗急性脑血管病并发应激性溃疡的疗效观察[J].中国社区医师:医学专业,2012,14(5):26.

R743.3

：B

：1671-8194（2013）08-0130-02