洪忠新，王 佳

SLE可能的发病机制是多种不良环境因素、饮食营养因素与遗传易患性相互作用引起免疫功能紊乱(主要是Th1/Th2比值的变化)，从而使B细胞过度活化，产生过量细胞因子和自身抗体，激活补体系统，继而对机体各脏器产生免疫损害[2，4]。主要治疗方法有：(1)药物治疗，包括糖皮质激素、免疫抑制药物、抗疟疾药等；(2)心理治疗；(3)运动治疗；(4)营养治疗。目前，关于SLE营养治疗的研究多集中在动物身上，对人体的研究较少[4，7]；但对人体的研究结果表明，营养治疗能够控制SLE患者炎症反应的发生、发展，减少药物治疗等带来的并发症，并对SLE的活动度产生有益影响[4]。

1 营养评价

1.1 膳食调查 24 h回忆法和半定量食物频度调查法常用于SLE患者饮食营养摄入量的调查。Caetano等[8]对患有SLE的青少年利用24 h回忆法进行膳食摄入量调查，发现能量、蛋白质和脂肪摄入过量的比例分别为12.5%、75.0%和31.3%；铁、锌和维生素A摄入不足的比例分别为50.0%、86.4%和95.2%。说明患有SLE的青少年膳食摄入不当，蛋白质和脂肪摄入过量，而微量营养素摄入不足。Elkan等[7]对114例SLE患者利用半定量食物频度调查法进行膳食摄入量的研究，与对照组相比，能量摄入虽无统计学差异，但SLE患者n-3脂肪酸的摄入明显不足，碳水化合物的摄入明显增加；而且当n-3脂肪酸的摄入越低或(和)碳水化合物的摄入越高，SLE患者的疾病活动度评分越高，血脂紊乱程度越严重，颈动脉内膜斑块形成愈大。dos Santos Fde等[9]对170例女性SLE患者进行研究，发现该类患者钙摄入量不足，水果类、蔬菜类及奶制品摄入不足。Cermark等[10]对合并舍格伦综合征的SLE患者利用半定量食物频度调查法进行膳食摄入量的研究，发现该类患者钙摄入量明显高于标准水平，主要原因是由于过量补充造成。以上研究结果表明SLE患者存在营养摄入不当的问题。

1.2 人体测量 dos Santos Fde等[9]对170例女性SLE患者进行人体测量，发现消瘦者占1.2%，体质量正常者占34.7%，超重者占35.9%；Ⅰ级肥胖者占21.8%；Ⅱ级肥胖者占4.1%；Ⅲ级肥胖者占2.4%。Chaiamnuay等[11]对364例SLE患者进行人体测量，发现超重者占56%〔体质指数(BMI)≥25 kg/m2〕，轻中度肥胖者占28%(BMI≥30 kg/m2)，病态肥胖者占2%(BMI≥40 kg/m2)。Caetano等[8]对患有SLE的青少年进行人体测量，发现消瘦者占4.5%，肥胖者占18.2%。Lilleby等[12]对患有SLE的儿童利用双能X线衍射分析法(DXA)进行身体构成的研究，发现患儿有更高的体脂百分含量(BF%)，更低的瘦体组织(LBM)，这与糖皮质激素的使用和疾病本身有关，而疾病活动度评分、身体活动量和膳食摄入量是次要因素。Katz等[13]对138例女性SLE患者利用双能X线衍射分析法进行身体活动、肥胖症和认知功能的研究，发现肥胖者占50%，且肥胖的女性患者认知功能更易受损。Kipen等[14]对55例育龄女性SLE患者利用双能X线衍射分析法进行身体构成的追踪研究，发现患者BMI和BF%明显升高，疾病活动度评分越高，BMI和BF%升高越明显，且去脂组织与骨密度(BMD)呈正比。以上研究结果表明SLE患者超重和肥胖现象严重，应加强控制。

1.3 生化检查 Lilleby等[12]对患有SLE的儿童进行血脂谱的研究，发现患儿有更高的促动脉粥样硬化血脂谱，表现为高密度脂蛋白胆固醇水平降低，载脂蛋白A1(ApoA1)水平降低，载脂蛋白B(ApoB)/ApoA1比值降低等。陈伟等[15]对伴肠梗阻的SLE患者进行研究，发现患者血浆总蛋白、清蛋白及血红蛋白水平等均低于正常。

1.4 综合评定 dos Santos Fde等[9]对170例女性SLE患者利用主观全面评定(SGA)法进行营养评价，发现营养良好者占91.7%，轻度营养不良者占6.5%，重度营养不良者占1.7%。

2 与营养相关的因素与处理

2.1 疾病严重程度 疾病严重程度根据疾病活动度评分来评价，分值越高，病情越严重，患者预后越差，早期死亡的可能性越大。n-3脂肪酸摄入量低[5，7]、n-6脂肪酸摄入量高[1]、蛋白质[1]和碳水化合物摄入量高[7]、锌摄入量高(锌可使机体免疫功能增强，自身免疫性疾病应控制锌的摄入量)和钠摄入量高[1]、大豆异黄酮和硒摄入量低[1]、低血浆维生素D水平[16]、麦胶及L-硫酸刀豆氨酸摄入[1，7]、辛辣刺激性食物等可影响疾病严重程度，造成疾病活动度评分升高。相应的营养措施包括：(1)增加n-3脂肪酸摄入量，减少n-6脂肪酸摄入量，使两者比值保持在1～2为宜；(2)避免高蛋白质和高碳水化合物饮食；(3)避免含锌高的食物及临床上应用锌补充剂；(4)低盐饮食：以每日钠的摄入量不超过2 000 mg为宜；(5)药物补充骨化三醇和双磷酸盐；(6)避免麦胶饮食；(7)禁食刀豆和辛辣刺激性食物；(8)因大豆含异黄酮丰富，应鼓励患者摄入大豆及其制品，以每周不低于3次为宜；(9)鼓励患者摄入含硒丰富的食物等。

2.2 动脉粥样硬化症 动脉粥样硬化是造成SLE患者远期死亡的主要并发症[17]。SLE患者易患动脉粥样硬化症的主要原因有：(1)全身炎症反应[12，18]：因SLE是全身性炎症性疾病，患者体内产生大量促炎细胞因子，易损伤血管内膜，引起血管内膜硬化；SLE患者氧化应激增加，产生大量自由基，损伤血管内膜，引起血管内膜硬化；因SLE是自身免疫性疾病，产生自身抗体，与正常血管内膜组织形成抗原抗体复合物，同时激活补体系统，对血管内膜产生广泛损害，引起血管内膜硬化[7]。相应的营养措施：低脂饮食，增加n-3脂肪酸的摄入量，减少n-6脂肪酸的摄入量，使两者比值保持在1～2为宜；增加维生素的摄入量。(2)糖皮质激素治疗[1，12，19]：因SLE患者长期使用糖皮质激素造成体质量增加，脂代谢紊乱，血糖升高，从而引起血管粥样硬化。相应的营养措施：控制食欲，适当活动，减少脂肪和单糖类食物摄入量。(3)身体活动降低[12，18]：因SLE患者新陈代谢被明显抑制，能量生成降低，活动受限。患者血脂谱异常，血液黏滞度增加，引起动脉粥样硬化。相应的营养措施：适当增加活动量；低脂低胆固醇饮食。(4)高脂肪饮食[17]：因使用糖皮质激素，患者食欲增加，加之户外活动较少，易出现高脂肪饮食现象。针对SLE小鼠的试验研究证明，高脂肪饮食加速小鼠内脏肥胖，内皮功能受损及心血管动脉粥样硬化，从而造成SLE小鼠的死亡率增加。相应的营养措施：清淡低脂饮食。(5)高同型半胱氨酸血症[3]：高同型半胱氨酸血症与SLE患者的动脉粥样硬化有关，还与促炎细胞因子水平的升高有关；维生素B6、B12、叶酸和膳食纤维摄入量降低可造成高同型半胱氨酸血症，引起动脉粥样硬化，进而加速疾病进程。相应的营养措施：增加维生素B6、B12、叶酸和膳食纤维摄入量；(6)脂蛋白酯酶活性降低：是因脂蛋白脂酶抗体产生或肿瘤坏死因子α(TNF-α)的作用引起[1]。相应的营养措施：减少脂肪摄入量，增加维生素的摄入量。

2.3 狼疮性肾炎 SLE患者中约75%合并肾损害，主要原因有：(1)多种原因造成肾动脉粥样硬化；(2)自身抗体对肾脏的损害；(3)免疫抑制剂等药物对肾脏的损害；(4)高蛋白质饮食。一项针对SLE患者进行的研究发现，蛋白质摄入超标者占75%[8]，提示SLE患者易出现蛋白质摄入超标问题。蛋白质是免疫活化剂，摄入过量会增强机体的免疫功能，对自身免疫性疾病不利。相应的营养措施有：(1)降低能量摄入，增加n-3脂肪酸的摄入量，可以延缓狼疮性肾炎的出现[5]，其机制是使抗氧化酶的活性增加，核因子(NF)-κB活性降低，肾脏IL-1、IL-6及TNF-α mRNA的表达降低。(2)限制蛋白质摄入[1]：限制蛋白质饮食(0.6 g·kg-1·d-1)可以改善合并肾功能不全的SLE患者的肾小球滤过率。值得注意的是，低蛋白膳食不推荐给狼疮性肾炎患者，以免出现负氮平衡，造成营养不良；狼疮性肾炎患者可食用大豆及其制品，但以摄入的大豆蛋白质不超过患者蛋白质摄入量的30%为宜。

2.4 骨量减少症及骨质疏松症 一项针对98例SLE患者进行的研究利用双能X线衍射分析法检测患者骨密度，发现骨量减少者41例，骨质疏松者6例[20]。另一项对38例SLE患者进行的研究发现骨质减少者9例[16]。表明SLE患者易患骨量减少症及骨质疏松症。主要原因有：(1)长期糖皮质激素治疗；(2)蛋白质摄入过量[1]；(3)n-3脂肪酸摄入不足[5]；(4)维生素D缺乏症[21]，因维生素D不仅有调节钙磷代谢等功用，而且有调节免疫的功能。SLE患者易出现骨质疏松症的原因是该类患者对光敏感、怕晒、涂抹防紫外线的保护剂等[2]。(5)促炎细胞因子的作用[22]，促炎细胞因子尤其是IL-1、TNF-α可活化破骨细胞，加重骨的重吸收。相应的营养措施：(1)适度控制蛋白质摄入量；(2)增加n-3脂肪酸和大豆蛋白质的摄入量[5]；(3)多食用含维生素D丰富的食物并补充骨化三醇及双磷酸盐；(4)适宜户外运动。

传动阻尼器一般称为扭转减振器。混合动力车辆在发动机运转停止或启动瞬间，会产生很大的扭转振动，而在传动装置结构上又取消了液力变矩器，无液力减震作用，因此，为减少传动系统的扭转振动，提高可靠性以及驾乘的舒适性，混合动力车辆普遍在发动机飞轮与传动桥之间安装了传动阻尼器(图4)。

2.5 皮肤损害 主要为皮下动脉炎，相应的营养措施有：(1)禁食光敏性食物；(2)禁食辛辣刺激性食物；(3)维生素A、维生素C供应充足；(4)增加n-3脂肪酸的摄入量。

3 营养支持途径

SLE患者通常采用的营养支持途径包括经口营养(自然途径)、肠外营养等。疾病活动度评分<14分的轻中度患者通常采用经口营养途径，口腔存在溃疡的轻中度患者可通过啜饮的方式经口补充营养；当营养供给不能满足需要时，可尝试性通过鼻饲管补充营养；合并严重口腔溃疡的重度患者或合并肠梗阻的重度患者通常采用完全胃肠外营养支持途径[15]。

4 营养需要量

4.2 蛋白质摄入 以中度蛋白质摄入为宜，通常为0.9～1.1 g·kg-1(IBW)·d-1；合并狼疮性肾炎时应根据患者肾小球滤过率进一步减少蛋白质的摄入量，但以不低于0.6 g·kg-1(IBW)·d-1为宜。值得注意的是，过量蛋白质摄入不仅可加重自身免疫反应，而且可引起SLE患者的骨量丢失[1]；SLE患者应摄入一定量的大豆蛋白，以改善该类患者的骨量丢失状况[5]。

4.3 脂肪和碳水化合物摄入 在能量摄入标准内，可适当提高脂肪占能量摄入标准的比例，控制碳水化合物的摄入比例，以不超过55%为宜。Davies等[19]对23例BMI均超过25 kg/m2且均采用糖皮质激素治疗的SLE 患者进行两种不同方式的饮食治疗，即低糖生成指数饮食治疗和限制能量摄入饮食治疗，治疗时间为6周。前一种饮食治疗的特点为碳水化合物45 g/d，不限制脂肪和蛋白质，碳水化合物、蛋白质和脂肪占总能量的比例分别为10%～15%、25%和60%；后一种饮食治疗的特点为能量摄入为2 000 kcal/d，碳水化合物、蛋白质和脂肪占总能量的比例分别为50%、15%和30%。研究结果显示，两种饮食治疗均能被患者很好地耐受，患者的体质量和腰臀比均明显下降，疲劳现象也明显改善。

因n-3脂肪酸可以降低抗核抗体滴度，抑制促炎细胞因子的生成，减轻SLE患者疾病活动度或疾病复发[10]，而n-6脂肪酸的作用则相反，故SLE患者饮食中应增加n-3脂肪酸摄入量，减少n-6脂肪酸摄入量，两者比值保持在1～2为宜。含n-3脂肪酸丰富的食物是深海鱼类；含n-6脂肪酸丰富的食物是植物油和热带鱼类。日常饮食中摄入深海鱼或补充鱼油保健品并减少植物油和热带鱼的摄入非常重要。因SLE患者易合并动脉粥样硬化，为延缓动脉粥样硬化的发生发展，应限制饱和脂肪的摄入量，增加单不饱和脂肪摄入量和多不饱和脂肪摄入量，饱和脂肪：单不饱和脂肪：多不饱和脂肪的比例为30%∶40%∶30%。因SLE患者长期使用糖皮质激素治疗，易出现糖代谢紊乱，因此，在平衡膳食的基础上，应尽量减少单糖类和酒精等的摄入，以免加重糖代谢紊乱。

4.4 无机盐类的摄入 (1)钙：SLE患者常合并骨质疏松症，故钙的摄入量应充足，以1 200 mg/d为宜。随着人群补钙意识的增强，该类患者存在的钙摄入过量问题也应引起重视[10]。钙摄入过量可引起便秘、转移性钙化、心血管神经兴奋性变化等不良反应。(2)钠：钠摄入过多可引起高血压，故SLE患者钠摄入量以不超过2 000 mg/d为宜，钠摄入过多对SLE患者不利[1]，而胆固醇改善计划有助于降低SLE患者钠摄入量[23]。(3)锌：因锌有免疫活化作用，摄入锌过多可加重自身免疫性反应[1]，故SLE患者锌摄入量为20 mg/d左右，因海产品含锌丰富，不宜大量摄入。

4.5 维生素类及膳食纤维 维生素B6、B12、叶酸和膳食纤维摄入量降低可造成高同型半胱氨酸血症，引起动脉粥样硬化，进而加速SLE疾病进程，因此，应增加维生素B6、B12、叶酸和膳食纤维摄入量[3]。

总之，SLE是一种慢性全身性炎症性自身免疫性疾病，营养治疗是其综合治疗中的重要组成部分，应遵循以下原则：(1)能量限制：通常为28～32 kcal·kg-1(IBW)·d-1。(2)中度蛋白质摄入：标准为0.9～1.1 g·kg-1(IBW)·d-1，合并狼疮性肾炎时根据肾小球滤过率减少蛋白质摄入量，但以不低于0.6 g·kg-1(IBW)·d-1为宜。(3)脂肪和碳水化合物摄入：在能量摄入标准内，可适当提高脂肪占能量摄入标准的比例，控制碳水化合物的摄入比例，以不超过55%为宜；增加n-3脂肪酸摄入量，减少n-6脂肪酸摄入量，两者比值保持在1～2为宜；限制饱和脂肪的摄入量，增加单不饱和脂肪的摄入量和多不饱和脂肪的摄入量，饱和脂肪：单不饱和脂肪：多不饱和脂肪的比例为30%：40%：30%。减少单糖类和酒精等的摄入。(4)供应充足的大豆异黄酮。(5)供应充足的维生素类，尤其是维生素D、维生素B6、维生素B12等。(6)某些无机盐类应供应充足，如钙、硒等；某些应限制供应，如锌和钠等。(7)供应充足的膳食纤维。

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