黄明明，黄 凯

（青岛农业大学动物科技学院，山东 青岛 266109）

维生素B12又称钴胺素或氰钴素。是一种由含钴的卟啉类化合物组成的B族维生素。最初发现服用全肝可控制恶性贫血症状，1948年从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质，定名为维生素B12，1963年确定其结构式，1973年完成人工合成。维生素B12是一种对机体生长不可缺少的微量营养物质，大多数动物的植物性饲料中不含维生素B12，动物除了靠胃肠中的微生物合成，还靠外界添加。为了满足动物维生素的需要，必须补充维生素添加剂。鸡缺乏维生素B12主要表现为生长发育停滞、孵化率降低。缺乏症的临床症状包括食欲不振、生长停滞、单纯贫血，严重的也伴有神经症状。在饲料中添加维生素B12能促进家禽，特别是幼禽幼畜的生长发育。由于目前关于维生素B12的代谢途径和基因表达序列已基本研究清楚，随着对维生素B12认识的加深，其对动物的营养作用越来越受到人们的重视，在养鸡业中的应用也越来越广泛。

1 维生素B12

1.1 结构及理化特性

维生素B12是一种鳌合物，结构非常复杂，其分子是由以钴为中心元素的卟啉环构成，分子式为C63H88N14Pco，相对分子质量为1 355.4[1]。维生素B12为深红色结晶，具有吸湿性，微溶于水，易溶于乙醇，但不溶于乙酮、氯仿和乙醚。氧化剂、还原剂以及在阳光下均能破坏其活性。由于维生素B12具有很强的热稳定性，因此饲料加工过程中损失很少。自然界中，由微生物生物合成的维生素B12最终形式为腺苷钴胺素（辅酶B12）、甲基钴胺素和羟钴胺素[2]。但是由于其性状不太稳定，所以在工业提纯过程中人为地加入氰化钠，使天然形式的维生素B12转化为性质更为稳定的氰钴胺素[3]。尽管从理论上其他多价阳离子应该能够取代维生素B12结构中的钴，但是还未见相关报道。

1.2 来源

维生素B12主要来源于动物性饲料及人工合成。天然维生素B12只有微生物才能合成，如放线杆菌等，这类微生物广泛分布于土壤、粪便、淤泥及动物消化道中。一般植物性饲料不含维生素B12，但链丝菌菌体及培养物中含有一定数量的维生素B12。动物肝脏中VB12的含量最高。此外，动物粪便、鸡舍垫草、鱼粉、血粉等都是维生素B12的良好来源。

1.3 吸收、转运、贮存和排泄

与其他B族维生素的扩散吸收方式不同，维生素B12的吸收需要胃黏膜细胞分泌的一种内因子的帮助，主要从尿、胆汁和粪中排出。饲料中的维生素B12通常与蛋白质结合，在胃的酸性环境中经胃蛋白酶作用释放。在肠道碱性环境中，维生素B12以氰钴胺的形式与胃黏膜细胞分泌的一种内源性糖蛋白因子结合形成二聚复合物，在回肠黏膜的刷状缘维生素B12从二聚复合物中游离出来，被吸收进入血液和肝脏发挥作用[4]。口服的维生素B12主要从肠道排出，注射时则主要经肾排出体外，剂量越大排泄越多，故一般不会引起过量蓄积[5]。

2 维生素B12对鸡的作用

2.1 促进鸡的生长发育及提高饲料转化率

鸡缺乏维生素B12的主要表现是生长发育停滞。VB12参与体内蛋白质、脂肪和碳水化合物的代谢，黄苇等试验结果表明，无论在高能或低能条件下，在0～3周龄肉仔鸡日粮中添加VB120.008 mg·kg-1，能显著提高肉雏鸡的体重（P＜0.05）[6]。高维生素B12水平组在夏季降低日采食量，而冬季不影响采食量[7]。

2.2 参与鸡体内一碳基团代谢

生物体内的一碳基团主要有甲基（-CH3）、亚甲基（-CH-）、次亚甲基（-CH=）和羟甲基（-CH2OH）等。维生素B12与叶酸一起参与体内蛋氨酸循环，从而影响甲基的转移。在维生素B12的参与下，蛋氨酸合成酶使叶酸将一碳单位转移给高半胱氨酸，使其得到甲基而转变成蛋氨酸。维生素B12缺乏会阻断蛋氨酸循环，引起代谢障碍。

2.2.1 蛋氨酸合成不足

蛋氨酸是生物体内重要的必需氨基酸之一，不能由体内其他氨基酸合成，从饲料中获得的蛋氨酸主要以蛋氨酸循环的方式发挥其作用。维生素B12的缺乏使体内蛋氨酸合成受阻，引起一系列蛋氨酸缺乏症，导致鸡发生生长缓慢，发育受阻等。

2.2.2 甲基代谢受阻

维生素B12通过促使四氢叶酸将其携带的甲基转移出去以形成其他一碳单位来发挥作用。如果维生素B12缺乏，这将导致体内与甲基代谢有关的反应不能正常进行（如胆碱、甜菜碱等合成障碍）。特别是嘌呤、嘧啶不能正常合成，DNA、RNA合成受阻，导致细胞核的分裂和增殖时间延长，细胞体积增大而核发育落后，骨髓中巨大不成熟的红细胞增多，容易造成鸡临床上巨幼红细胞性贫血。

2.2.3 神经功能发生障碍

生物体内的同型半胱氨酸主要有高半胱氨酸和S-腺苷半胱氨酸等。维生素B12缺乏会使高半胱氨酸和S-腺苷半胱氨酸积累，同时促使其向胱氨酸转化，使得胱氨酸过多，由于氨基酸的木桶效应，胱氨酸得不到充分利用而分解形成的含氮物质刺激神经系统，从而引起病变。大量研究表明，同型半胱氨酸的含量和神经系统的病变有密切联系。李智文等研究表明，同型半胱氨酸代谢异常与神经血管畸形的发生有密切关系[8]。向建军等研究发现，添加维生素B12能减少同型半胱氨酸对血管内皮细胞的损伤，从而减少动脉粥样硬化性疾病[9]。同时补充叶酸、维生素B12、维生素B6可能是3者在体外保护同型高半胱氨酸损伤内皮的较理想组合。

2.3 参与鸡体内丙酸的代谢

维生素B12作为甲基丙二酸单酰CoA变位酶的辅酶参与动物体内丙酸的代谢。丙酸要先活化生成丙酰CoA后才能进行糖异生。此外，脂肪代谢中一些奇数碳原子脂肪酸，其按β氧化分解到最后还剩下一个丙酰CoA。而丙酰CoA不能再进行β氧化，而是转化成甲基丙二酸单酰CoA，然后在维生素B12的作用下变位酶将其转化成琥珀酰CoA，最后进入三羧酸循环，或者进行糖异生。

2.4 种公鸡精液保存

精液稀释液中添加维生素B12具有维持精子顶体完整性、延长精子体外存活时间和提高解冻后精子活力的作用。研究表明，鸡精液维生素B12复合保存液pH为6.8～7.0，渗透压维持在360 mOs·kg-1时，与鸡的生理范围很接近。虽然维生素B12具有保持精液活力的作用，但其具体机理还有待于进一步研究。

3 畜禽缺乏维生素B12的原因

维生素B12仅存在于动物性饲料中，在生产中很容易缺乏，而且动物机体维生素B12浓度在正常范围不一定表示机体不存在维生素B12缺乏[10]。

鸡自身不能合成维生素B12。饲料中的维生素B12主要来源于动物性饲料，植物性饲料基本不含维生素B12。以植物性饲料为主，更容易发生维生素B12缺乏[11]。维生素B12的摄入量与血清维生素B12的水平呈正相关[12-13]。老龄畜禽容易发生维生素B12缺乏，约60%是由于胃肠原因造成食物中结合的钴胺素吸收不良[14]。维生素B12需要与内因子结合才能最终被吸收。口服维生素B12在胃中与胃黏膜壁细胞分泌的内因子形成维生素B12-内因子复合物。当该复合物进入至回肠末端时与回肠黏膜细胞的微绒毛上的受体相结合，通过胞饮作用进入肠黏膜细胞，再吸收入血液。恶性贫血患者产生内因子的自身免疫抗体，可导致严重的维生素B12缺乏[15]。服用抗癫痫药物、二甲双胍、组胺H2受体抑制剂和质子泵抑制剂、遗传性钴胺传递蛋白Ⅱ缺乏、热带口炎性腹泻、幽门螺杆菌感染、寄生虫感染等，也可直接或间接导致维生素B12的缺乏。

4 鸡维生素B12缺乏的症状及防治

一般以笼养鸡发病较多，雏鸡表现为食欲降低，生长发育缓慢、贫血、脂肪肝，死亡率增加。成年鸡产蛋量下降，孵化率降低，胚胎发育不良往往在孵化约17 d因畸形而死亡，孵出的雏鸡弱小且多呈畸形。

因为维生素B12主要来源于饲料，因此首先要调整日粮组成，供给富含维生素B12的饲料，亦可补加氯化钴化合物。维生素B12（氰钴胺）注射液对病鸡有良好的治疗效果，剂量为2～4 μg·次-1，每日或隔日肌肉注射1次。对贫血严重的病鸡，可应用抗贫血药（如葡聚糖铁钴注射液、叶酸或VC制剂）。胃肠疾病引起的维生素B12缺乏病鸡，应调整胃肠消化机能，治疗原发性疾病。

5 小 结

维生素B12对于促进鸡生长特别是在促进幼鸡生长发育方面影响较大，在鸡体内主要以参与一碳单位和丙酸代谢发挥作用，影响遗传物质的合成，还能维持神经功能的完整性，是鸡不可缺少的营养原料之一。在鸡养殖生产过程中，额外添加适量维生素B12可以提高鸡生产性能，带来可观的经济效益。对于维生素B12在鸡的生产应用研究还不是很广泛，机理还不是很清楚，还有待于进一步研究。

[1]陈代文.动物营养与饲料学[M].北京:中国农业出版社,2005.

[2]Raux E,Schubert H L,Warren M J.Biosynthesis of cobalamin（vi⁃tamin B12）:a bacterial conundrum[J].Cellular and Molecular Life Sciences,2000,57（13-14）:1 880-1 893.

[3]罗袆,郝常明.维生素B12的研究及其进展[J].中国食品添加剂,2002（3）:15-18.

[4]杨凤.动物营养学[M].北京:中国农业出版社,2000.

[5]Carrozzo M.Vitamin B12for the treatment of recurrent aphthous stomatitis[J].Evid Based Dent,2009,10（4）:114-115.

[6]黄苇,侯水生,赵玲,等.日粮能量水平对0～3周龄肉仔鸡维生素B12需要量的影响[J].中国饲料,2001（23）:18-19.

[7]李庆云,袁建敏,闫磊,等.钴与维生素B12对北京鸭生产性能及生理生化指标的影响[J].中国畜牧杂志,2008,44（26）:26-31.

[8]李智文,王丽娜.同型半胱氨酸代谢与神经管畸形[J].国外医学（卫生学分册）,2002,29（5）:269-273.

[9]许榕仙,向建军.叶酸、VB6、VB12体外对同型半胱氨酸致主动脉内皮细胞损伤的保护作用[J].营养学报,2007,29（1）:9-12.

[10]Vugteveen I,Hoeksma M,Monsen A L,et al.Serum vitamin B12concentrations within reference values do not exclude functional vitamin B12deficiency in PKU patients of various ages[J].Mol Genet Metab,2011,102（1）:13-17.

[11]Herrmann W,Schorr H,Obeid R,et al.Vitamin B12status,partic⁃ularly holotranscobalaminⅡ and methylmalonic acidconcentra⁃tions,and hyperhomocysteinemia in vegetarians[J].Am J Clin Nutr,2003,78（1）:131-136.

[12]Jones K M,Ramirez-Zea M,Zuleta C,et al.Prevalent vitamin B12deficiency in twelve month old Guatemalan infants is predicted by maternal B12deficiency and infant diet[J].The Journal of Nutrion,2007,137（5）:1 307-1 313.

[13]Mclean E D,Allen L H,Neumann C G,et al.Low plasma vitamin B12in Kenyan school children is highly prevalent and improved by supplemental animal source foods[J].The Journal of Nutrion,2007,137（3）:676-682.

[14]Ryan-Harshman M,Aldoori W.Vitamin B12and health[J].Can Fam Physician,2008,54（4）:536-541.

[15]Watanabe F.Vitamin B12sources and bioavailability[J].Experi⁃mental Biology and Medicion（Maywood）,2007,232（10）:1 266-1 274.