李勇胜综述，曾和松审校

（1.湖北省荆门市第二人民医院心血管内科 448000；2.华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科，湖北武汉430022）

心肌肥大是心肌细胞从成熟的“收缩状态”向“胚胎型合成状态”转化的一种现象，是高血压、冠心病、心肌病等多种心血管疾病的一种共同的病理生理变化，是心肌对各种刺激产生的一种适应性反应，其主要病理改变是心肌细胞表型变化，体积增大，心肌细胞蛋白合成增加，心肌细胞内收缩蛋白类型发生改变，同时伴有或不伴间质细胞增殖。心肌肥大是许多重大心血管事件的独立危险因素，如缺血性心脏病、心律失常和心源性猝死。因此，弄清楚心肌肥大的内在机制就显得尤为重要。目前心肌肥大机制尚未完全阐明，主要与一些刺激因素激活细胞信号通路有关。

1 心肌肥大的刺激因素

1.1 机械刺激 有研究显示机械牵张是心肌肥大最重要的诱发因素，压力和／或容量超负荷均可增加心肌细胞体积及改变胶原蛋白基质成分，在心肌细胞中触发一系列的肥大反应从而引起心肌肥大。压力或容量负荷增加可激活L-型Ca2＋通道、Na＋通道，导致心肌细胞内外离子浓度发生变化，进一步激活促分裂素原活化蛋白激酶（MAPK）引起心肌肥大；亦可通过激活整合素受体引起心肌肥大。

1.2 化学刺激 去甲肾上腺素（NE）持续刺激，可引起心肌细胞体积增大、心肌张维化加重。胰岛素可以通过细胞外调节蛋白激酶（ERK）途径的激活、增加血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体2（AT2）mRNA表达及激活交感系统诱导心肌肥大。……