吴 胤

山西西山煤电集团公司总医院心电图室，山西 太原 030053

室性心律失常动态心电图650例分析

吴 胤

山西西山煤电集团公司总医院心电图室，山西 太原 030053

室性心律失常；动态心电图

室性心律失常是一种常见的心律失常，其病因、机制及类型不同，决定室性心律失常的临床表现不同。本文将24小时动态心电图检测出的650例室性心律失常病例进行病因及临床相关因素分类并进行分析，皆在探讨室性心律失常与心脏病的病因及临床相关因素的相关性。

1 对象和方法

1.1 对象 本院2009年12月至2011年1月动态心电图检查检出的室性心律失常650例。男性353例，女性297例，最小年龄6岁，最大年龄83岁。临床诊断冠心病381例，高血压165例，瓣膜病67例，心肌病59例，先心病29例，病因不明84例。病窦＋房室传导阻滞48例，糖尿病22例，心衰75例，左室肥大154例，心房颤动112例。

1.2 方法 采用美国美高仪12通道动态心电图监测系统，实时分析存储动态心电图系统，导联选用MV2、MV5二通道，双极心前区监测导联同步连续记录24小时心电图信号人机对话，排除干扰及计算机分析误差，打印全套资料。统计室性心律失常以下参数：①与室性期前收缩关系，②发作的阵次和频率，③QRS波群的形态和偶联间期，④提前指数和易损指数，⑤发生时间，⑥其他异常心电图改变。每例病人记录时间22小时以上，取一阵持续时间最长或形态不同之室性心律失常进行分析。

提前指数＝R－R’间期/Q－T间期

易损指数＝R－R间期×Q－T间期/R－R间期

2 结果

650例均为室性心律失常，室性心律失常的病因由多至少的顺序依次为冠心病、高血压病、瓣膜病、心肌病、先心病、病因不明、病窦＋房室传导阻滞、糖尿病，而病因不明组中未找到明显器质性心脏病；室性心律失常在器质性心脏病及非器质性心脏病中均可出现，室性心律失常多有器质性心脏病。室性心律失常常以冠心病、高血压病的发病率最高。而且高血压合并冠心病最多，少数病例可合并糖尿病、瓣膜病等多种疾病。结果还显示室性心律失常的发生与左室肥大、心功能损害及心房颤动高度相关（见表1）。据报道，正常人24小时动态心电图的室早发生率约为50%，年龄与室早发生率之间有明显的相关性。正常情况下，健康人动态心电图室早小于室早100次/24小时，无室性心动过速。所以，本组全部病例均为室早总数大于100次/24小时的患者。监测过程中出现室性期前收缩496例，其中多源性47例，成对室性期前收缩107例，室性心动过速38例，RonT（T波顶峰前30ms处）室性期前收缩3例，多数病例为多源性、成对、室性心动过速的室性心律失常在同一病例中同时出现。病因不明组39例为单源性室性期前收缩，18例为室性并行心律，1例为特发性室性心动过速，其中部分病例已成功进行射频消融。室性心动过速发生在日间清醒状态下6例，夜间睡眠中12例，另5例日夜均有发生。

表1 室性心律失常的病因组成及相关因素

3 讨论

动态心电图监测时间长，不受体位和活动的限制，室性心律失常的检出率较普通心电图要高，且能观察到室性期前收缩的多源、多形、成对及室性心动过速和RonT等现象，同时能对其数量和发生的时间规律有一定的了解，已证实心肌梗死后患者中频发以及复杂的室性期前收缩是发生心脏性猝死的独立预告因素。故本文总结的病例80%患者为器质性心脏病。患者多因有多年的心脏病史而来就诊。不同病因的心脏病在疾病发生发展的不同阶段均可引起室性心律失常的发生。室性心律失常发生的确切机制并不清楚，很多临床资料提示：室性心律失常更多地出现在有充血性心力衰竭、扩张性心肌病、心室容量及压力负荷过重或由局部缺血造成心室非同步舒缩的心脏病患者，而这些心脏病患者均伴有心脏机械活动的异常。此文献与本文显示的资料一致。很多证据表明心脏机械活动变化可引起电生理改变，例如，由二尖瓣狭窄引起的心房肥大通常伴有心房颤动，提示在心脏活动这个控制心脏机械活动的系统之外，还存在一个反馈系统，即心脏收缩机械活动的变化调节电活动，此系统就是机械－电反馈系统（Mechanoelectyic feedback）［1］，MEF（机械－电反馈）系统作为心脏一个完整的调节体系，心脏机械活动的变化，如心脏收缩及发生泵功能衰竭时所伴随的室壁张力的变化可通过细胞骨架传入细胞内，并能通过细胞外基质和细胞间连接传递到组织，这种机械－电传导在分子和细胞膜水平上影响跨膜离子流，改变细胞的电生理状态，并影响整个心脏的功能。此外，MEF（机械－电反馈）系统通过细胞骨架的信号传导与其它信号系统相互作用，在病理状态下可引起心脏电生理紊乱，导致致死性心律失常的发生［2］。心室颤动或猝死的发生在很大程度上取决于其心脏病变的严重程度和当时的心功能状态。

冠心病患者由于心肌缺血，舒张功能降低，左室充盈压增高，导致神经、激素使心肌收缩力增强和因Frankstarling机理致使舒张末压容量增加而进行代偿，或代偿机理不足以维持正常血流动力学功能则使左室容量压力增高，左室扩大，且通过Laplace定律使室壁张力增高，而出现心肌肥厚和进行性扩大［3］；心肌缺血亦引起心电不稳定，使心肌各部分复极不均匀，易产生折返而致室性心律失常的发生；还可降低心室颤动的阈值。

高血压相应的室性心律失常较严重，可能因为高血压引起左心室肥厚，而左心室肥厚可有心内膜心肌缺血，可强力刺激室性异位激动发生；肥大心肌细胞的电生理与正常细胞不同，更易引起室性心律失常；原发性高血压所指的心肌肥厚，有心肌细胞本身的肥大与增殖，也有反应性间质纤维化和胶原曾生，重构的心肌增加了心肌细胞之间电活动的不均性，从而易致电传导折返和（室性心律失常）异位兴奋灶的形成［4］。

肥厚型心肌病、瓣膜病及左心室肥厚的程度与室性心律失常（危险性心律失常）呈正相关，即左心室肥厚越严重，引发室性心律失常（危险性心律失常）的可能性越大，而且年龄大于60岁，病程大于2年的左心室肥厚的病人，室性心律失常的发生率越高［5］。同时左心室流出道不畅，造成缺血相对严重；心肌纤维化及灶性坏死；心肌局部组织中儿茶酚胺含量增高；心肌机械异常和室壁运动异常；神经内分泌反应亢进；心肌代谢和离子改变增强均是引发高危室性心律失常的原因。

心力衰竭患者合并室性心律失常除与心功能本身有关外，还与下列因素有关：心肌缺血，可改变心肌电生理特性，增加心肌的各项异性传导引起室性心律失常；神经激素因素，心力衰竭患者儿茶酚胺和血管紧张素水平增高，直接或间接地引起或加重室性心律失常［6］。

糖尿病合并心脏自主神经病变：在糖尿病患者中，心脏自主神经病变造成左心室复极时间变异性增加，导致恶性室性心律失常。心脏自主神经活动失衡，为猝死重要诱发因素之一［7］。

本文归为病因不明组的病例，多为中青年，无器质性心脏疾病，室性期前收缩多呈单源性，24小时室性期前收缩总数多在300次/小时以上，较多起源于右室流出道，少数来自左室流出道，部分病例经射频治疗，已根治。

应用动态心电图可以提高室性心律失常的检出率，室性心律失常是威胁心脏病患者生命的主要因素，尤其在有器质性心脏疾病、心功能失代偿、血流动力学不稳定者，具有产生心律失常的基础时，遇到触发因子，如心肌缺血、儿茶酚胺的释放等，均可促进恶性室性心律失常的发生。了解室性心律失常发生的病因及机理，能提高心脏病的治疗效果。而控制室性心律失常时，一定要注意对引起室性心律失常的原发基础病进行治疗，同时在对上述器质性心脏疾病治疗时，也要注意对恶性室性心律失常的防范，以减少心源性猝死的发生。对室性心律失常严重程度的评价，应全面结合临床资料，充分认识高危患者，客观评价其预后。

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