杨 冰 孙希文 江 森

艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（AIDS），它是人类感染了人免疫缺陷病毒（HIV）后，导致人体的免疫系统受到严重破坏的一种病死率极高的恶性传染病[1]。肺结核是HIV/AIDS最常见的胸部机遇性感染病之一。目前HIV/AIDS合并肺结核的患者有日渐增多趋势，本文回顾性分析17例临床确诊为HIV/AIDS合并肺结核的CT表现，以提高对该病的认识和诊断水平。

方 法

1.一般资料

收集确诊为HIV/AIDS合并肺结核患者17例，男11例，女6例，年龄24～57岁；平均35.2岁。人类免疫缺陷病毒(HIV)感染/艾滋病（AIDS）诊断：参照1993年美国疾病控制中心发布的诊断标准，HIV抗体阳性经蛋白电泳印迹法确认[2]。肺结核的诊断标准（具备下述诊断标准第1项或2～5项者）：①痰、胸腔积液结核分枝杆菌阳性或淋巴结、胸膜、肺组织活检证实结核者；②有明显结核中毒症状；③抗结核抗体(抗TB-Ab-IgG)吸光度值≥0.30或蛋白纯化衍生物（PPD)试验中、强度阳性；④胸片有典型肺结核影像改变；⑤抗结核治疗有效。临床症状主要有咳嗽、咳痰、发热、消瘦。感染途径主要是输血、注射吸毒和性传播。

2. CT检查和图像分析

所有病例均行常规胸部螺旋CT，扫描范围包括胸廓入口至膈下1 cm。对纵隔可疑淋巴结增大者行增强扫描，经肘静脉团注非离子型对比剂，注速2～3 ml/s，注射量为100 ml，注射20～40 s后扫描CT影像进行肺窗(窗宽1500 Hu，窗位-500 Hu)和纵隔窗(窗宽300 Hu，窗位25 Hu)综合观察，重点分析肺内病灶的分布和形态、纵隔淋巴结增大和胸腔积液情况。全部病例均由2名以上有经验的放射科医师进行初步读片，再由1名高级职称放射科医师审核，最后进行分析结果的汇总。

结 果

1.肺内病灶

1.1 形态：①结节影(6/17)：单纯腺泡结节(直径4～7mm)状病变2例，粟粒样结节(直径1～3mm)4例，两种征象均有的1例(图1)，另有2例粟粒样结节与多发厚壁空洞并存。②空洞(3/17)：空洞多为类圆形，大小不一，以厚壁为主，内壁尚光滑，壁厚约3～25mm，其中2例患者可见双肺散在多枚厚壁空洞(图2)。③树芽征(8/17)：以双肺中下叶多见，通常结节边缘清晰，结节较大时可模糊，分支状线影常呈树枝状，粗细不均匀，边缘可光整或不光整，两者相连，状如树芽(图3)。④磨玻璃影(4/17)：肺内密度轻微增高区其中支气管和血管仍然可见，境界模糊(图4)。⑤实变(4/17)：病灶中心密度浓密，周围淡而模糊，强化明显，多出现在中叶、下叶等非肺结核好发部位。

1.2 分布（表1）：17例HIV/AIDS合并肺结核患者的肺内病变可分布于各个肺叶，共检出肺内病灶53个，其中左肺上叶（9/53），左肺下叶（15/53），右肺上叶（5/53），右肺中叶（7/53），右肺下叶（17/53）；树芽征多位于下叶（9/13），磨玻璃影多位于下叶（6/7），结节影、实变影、空洞各肺叶发病率差异不大。本组有13例为多种病变共存。

表1 HIV/AIDS合并肺结核患者的肺内病变分布情况

图1 双肺粟粒样结节伴左肺上叶舌段腺泡结节影。

图2 双肺散在多个厚壁空。

2. 肺门、纵隔淋巴结肿大

9例可见纵隔和(或)肺门淋巴结明显肿大，约10～25mm，多在主动脉弓旁及主肺动脉窗内，部分融合成团，分界欠清，纵隔淋巴结肿大7例，肺门淋巴结肿大2例，所有肿大淋巴结均无钙化，4例患者增强后肿大的淋巴结出现环形强化(图5)，1例患者左侧颈根部可见多枚肿大的淋巴结。

图3 右肺多个树芽征伴左肺斑片状实变影

图4 右肺门旁磨玻璃影伴双侧少量胸腔积液。

图5 CT增强显示纵隔内多枚肿大的淋巴结呈环形强化，部分病灶融合成团。

图6 显示双侧少量胸腔积液及心包积液。

3. 胸腔积液

4例出现不同程度的胸腔积液，其中1例患者胸腔积液合并心包积液(图6)，CT扫描均呈程度不同的弧带状低密度影，2例呈部分包裹，位于肋胸膜侧很少累及纵隔胸膜。

讨 论

肺结核是AIDS患者常见的合并症之一，据Bock等[3]统计，肺结核可占AIDS肺部机遇性感染中的20%。国内伍建林等[4]报道，HIV感染不仅会加重肺结核的病理演变过程，而且可使结核病的发病率增加约30倍。AIDS容易感染结核病与患者T淋巴细胞的免疫功能损害有关。对于免疫功能完善的正常人，进入肺内的结核分枝杆菌被巨噬细胞吞噬后，产生作用于T淋巴细胞的抗原，使其敏感，敏感化的T淋巴细胞激活巨噬细胞使其将吞噬的结核分枝杆菌消灭，其中CD4＋T淋巴细胞在结核免疫中起主导作用，HIV感染的患者CD4＋T淋巴细胞减少，易感染结核分枝杆菌并播散。HIV主要感染CD4+细胞，导致CD4＋T淋巴细胞耗减，继而导致巨噬细胞、细胞毒T细胞、NK细胞、B淋巴细胞功能低下，尤其重要的是巨噬细胞抑制结核分支杆菌生长的能力降低，结核性肉芽肿形成受抑，感染容易进一步波及淋巴结(肺门、纵隔)乃至血行播散[5-6]。随着AIDS的进展，CD4＋T淋巴细胞数下降，结核性菌血症发生频率增多，引起播散性结核病、结核性脑膜炎、肺外结核等。

一般的肺结核由于机体对其有较强的免疫力，因此表现比较典型，即病灶有典型的发病部位，病理上有渗出浸润、增殖纤维化、干酪坏死空洞形成三类表现，肺门和纵隔淋巴结一般不大。艾滋病患者的细胞免疫功能严重低下，对结核菌的杀伤力显著下降，导致结核感染者隐性病灶的内源性恶化或外源再感染而发生活动性肺结核，CT表现呈现出与一般肺结核不同的特点。文献认为艾滋病合并肺结核影像学复杂多样，呈不典型肺结核改变[7-9]，其肺部表现在很大程度上与病人的免疫抑制程度有关[10]。Yabuuchi研究发现，70%～90%的CT可显示患者肺门和(或)纵隔淋巴结肿大[11]，多于本组病例(52.9%)，可能和样本量、样本组成有关，有待于进一步研究。6例患者可见结节影，其中腺泡结节状病变2例，直径多为4～7mm，呈梅花瓣状的结节，即相当于腺泡范围的实变，其病理基础多为肉芽肿、血管炎及其周围炎、渗出、出血或水肿；粟粒样结节4例，直径在1～3mm左右，为双肺弥漫性分布，一般为血型播散所致。胸腔积液4例(23.5%)，多为双侧。艾滋病合并肺结核内空洞形成的比例相对要较一般肺结核为低，与Picon报道的类似[12]，一般肺结核病变形成空洞者约占90%，本研究中17例艾滋病合并肺结核患者共发现6个空洞，明显低于一般肺结核，反映出艾滋病肺结核病灶随着免疫抑制的加重，机体对结核菌的变态反应相应减弱，不易引起病灶的干酪样坏死而形成空洞。树芽征的病理表现为结核菌经气道播散而形成，表现为细支气管壁浸润、增厚、扩张、腔内充满干酷坏死样物质和小叶中心的干酪坏死及实变，它是结核菌经支气管播散的一种特征性影像表现，本组病例出现率较高(47.1%)，与多数患者存在支气管播散及部分感兴趣区行高分辨率CT扫描有关，因为树芽征一般发生在7～9级以下的细支气管。HIV/AIDS合并肺结核患者中13例(76.5%)同时具有上述2种以上(结节影、空洞、实变影、树芽征、磨玻璃影)不同程度的影像学表现，病变分布超过2个肺叶9例(52.9%)，说明HIV感染使CD4＋T淋巴细胞减少，细胞免疫功能低下，对结核分枝杆菌的杀伤力下降，故结核分枝杆菌可通过淋巴、血液、气管在肺内广泛播散。

部分患者的临床症状不典型，文献报道20%～40%的患者结核菌素实验阳性[13]，痰菌阳性者仅为50%～60%[14]，并且HIV阳性肺结核的常规X线中6%～20%可能会出现阴性结果[15]，故CT对该病的诊断及疗效观察有重要作用。HIV/AIDS合并肺结核患者的CT表现中，更多见淋巴结肿大、支气管播散、胸腔积液，具有一定特征性，熟悉这些表现特点，对HIV/AIDS合并肺结核CT诊断有极大帮助。

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