李 波 雷海花 刘少波 曾淑云

广东东莞市常平医院 1）神经内科 2）放射科 东莞 523500

急性CO 中毒迟发脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指急性CO 中毒后，经抢救治疗后急性中毒症状恢复，经过数天至2个月临床表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以痴呆、精神症状、锥体系或锥体外系症状、癫发作等为主要表现的脑功能障碍。DEACMP 好发于中老年人，据统计发病率2.8%～11.8%，预后较差，严重影响生活质量。因此，早期诊断与治疗显得尤为重要。现对我院2006-11-01-2011-11-01收治45例急性CO 中毒昏迷病人的临床资料进行总结，分析DEACMP 患者MR 成像特点，探讨DEACMP 影响因素及影像学特点。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集我院2006-11-01-2011-11-01收治的349例急性CO 中毒病人的病例资料，其中入院昏迷者147例，治疗后出现DEACMP者22例。以22例DEACMP患者为研究对象，DEACMP的诊断参照内科学（第7 版）提出的诊断标准［1］，男9 例，女13 例，年龄9～73 岁，平 均（40±15.6）岁。随机选择同期住院的23例急性CO 中毒昏迷治疗后病情好转，电话随访60d内无DEACMP 者为对照组，男11例，女12例；年龄11～65岁，平均（29±14.3）岁。所有入组病例均按入院时中毒程度分为中度、重度两种临床类型，诊断参照内科学（第7版）提出的分级标准［1］。入院后所有患者均行高压氧治疗，昏迷苏醒后均行头颅MRI检查。

1.2 方法 收集DEACMP组及对照组病人详细的病例资料，记录年龄、性别、职业、急性期昏迷时间、急性期中毒程度、并发症、高压氧治疗时间等。采用电话随访的方法。分析DEACMP患者MR 成像特点。

2 结果

2.1 2组临床资料比较 由表1可看出，DEACMP 组与对照组年龄、昏迷时间、高压氧治疗时间、并发症方面比较差异有统计学意义（P＜0.05），性别、职业比较未见明显差异（P＞0.05）。急 性 期 中 毒 程 度：DEACMP 组 重 度15 例（68.2%），中度7例（31.8%），无轻度中毒者；对照组中度19例（82.6%），重度4例（17.4%）。在临床表现为重度中毒起病19例患者中，15例（78.9%）发生DEACMP，可见急性CO中毒DEACMP的发生与起病中毒程度有密切关系。

表1 2组临床相关资料比较 （±s）

表1 2组临床相关资料比较 （±s）

注：并发症是指并发上消化道出血、癫发作、大小便失禁、心肌梗死、心律失常、吸入性肺炎、呼吸衰竭、局灶性脑功能损害等表现。与对照组比较，▲P＜0.05，★P＞0.05

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2.2 MRI检查结果分析 见图1～4。22 例DEACMP 患者均可见异常MRI表现，主要表现为脑白质弥漫性病变，基底节豆状核、苍白球异常信号，脑皮质改变及侧脑室旁脑白质、半卵圆中心异常信号，均为对称性长T1、长T2信号。其中单纯脑白质病变4例，双侧基底节合并额、颞、顶、枕叶异常信号11例，侧脑室旁白质合并双侧苍白球、豆状核异常信号7例。

图1 T1W1 双侧豆状核边界欠清晰

图2 T2W1双侧基底节、颞枕叶、斑点状、小斑片状高信号

图3 压水像双侧基底节见高信号

图4 压水像双侧基底节、颞枕叶斑片状高信号

3 讨论

急性CO 中毒迟发脑病的发病机制目前尚未完全清楚，研究发现CO 中毒后血中碳氧血红蛋白（CO-Hb）水平与DEACMP病情轻重、发病率及预后有重要关系［2］，中毒后脑组织毛细血管内皮细胞损伤、血脑屏障破坏、微血栓形成导致微循环障碍在DEACMP的发病中也具有重要作用［3］，对CO 中毒者脑部血流量的研究支持这一观点，急性中毒后脑血流量存在灌注不足，以额叶、颞叶、顶叶最明显［4］，与DEACMP常见病变部位符合。

本研究中，我们发现DEACMP 发生的平均年龄（40±15.6）岁，在性别、职业之间无明显差异，这与既往报道的DEACMP好发于36岁以上中老年人［5］相符。考虑中老年人各器官功能相对减退，代偿能力差，且有不同程度的动脉硬化，CO 中毒后更易出现微循环障碍而致DEACMP 发病机会显著增加。本研究同时发现，发生DEACMP 的老年人预后相对较差，而青年人经高压氧治疗后症状缓解相对较快，预后较老年人好。本组2例儿童，分别为9岁和10岁，中毒后出现DEACMP为癫发作、走路不稳1例，肌张力增高、步态异常1例，经数月规律高压氧及脑细胞保护治疗后均恢复良好，未遗留任何后遗症，癫发作患儿2a后停用抗癫药，至今数年未再发作，且2例儿童恢复后学习成绩均未见明显下降。考虑年龄因素对DEACMP的预后有重要影响。年轻患者脑供血充足，脑细胞代偿能力强，经积极有效治疗，组织损伤能迅速修复。尤其是儿童，脑细胞代谢旺盛，预后大多良好，遗留智能障碍及神经功能缺损的几率较低。

急性中毒后，昏迷时间长短及并发症情况均能反应病情轻重。昏迷时间较短者，病情较轻，并发症亦较少，经高压氧治疗后症状多能很快恢复，发生DEACMP的几率相对较低；而昏迷时间过长，往往合并多脏器功能损伤，可引起弥漫性大脑皮质缺血缺氧而直接进入去皮质状态，也可能引多脏器功能衰竭而死亡。本研究发现，迟发脑病组患者平均昏迷（43±8.7）h，与对照组相比有明显差异，因此推测2d左右的昏迷时间为DEACMP 的敏感时间因素，这部分病人为DEACMP的高危人群。临床上对这部分病人应高度重视并有充分准备，及早进行规范足疗程的高压氧治疗以将DEACMP发病风险降至最低。

高压氧对急性CO 中毒的治疗具有重要意义，它通过增加血氧含量、提高氧分压及增加血氧在组织中的弥散，可迅速改善脑细胞缺氧状态，对CO 中毒的急救及改善预后均具有重要的价值［6］。本研究同时发现，DEACMP 组平均高压氧治疗（12±3.8）h，对照组为（20±4.2）h，表明早期及规律的高压氧治疗对于急性CO 中毒后DEACMP的预防有重要价值。

DEACMP的主要病理特征为苍白球软化、坏死及大脑白质脱髓鞘改变。MRI主要表现为脑实质弥漫性缺血、水肿、脱髓鞘及脑组织坏死改变，多为双侧对称性，病变部位多在大脑的白质区及双侧苍白球区。已经报道的DEACMP脑白质病变包括3种类型［7］：主要分布于半卵圆中心的多灶性坏死改变，为对称分布大片状病灶，呈稍长T1、长T2信号；脑室旁白质内广泛分布及斑块样脱髓鞘病变，病灶常波及胼胝体、皮质下U 型纤维、外囊、内囊；基底节区坏死、软化灶，主要分布于双侧豆状核及苍白球，常可累及丘脑、内外囊，表现为弥漫性低信号。在本研究中普通MRI平扫显示侧脑室旁及半卵圆中心白质脱髓鞘4例，双侧基底节合并额叶、顶叶、颞叶、枕叶异常信号11例，侧脑室旁白质合并双侧苍白球、豆状核异常信号7例，符合DEACMP影像学变化。

总之，急性CO 中毒后应根据每个病人病情，结合头颅MR 结果进行个体化评估，对年龄偏大、起病昏迷时间较长、病情较重的患者更应警惕，积极进行高压氧治疗，同时应用改善脑部微循环、降低血液黏度的药物，尽量避免DEACMP发生。对DEACMP患者应尽可能坚持治疗以改善预后。早期、规律、长疗程的高压氧治疗对两者都尤为重要。

［1］陆再英.内科学［M］.7 版 .北京：人民卫生出版社，2011：936.

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