黄艳庆

（澳门镜湖医院，澳门 515031）

多囊卵巢综合征为育龄期妇女常见的代谢性疾病，临床以月经少、闭经、不孕、肥胖和内分泌紊乱为主要症状，伴随有多种体内激素水平异常。研究发现，患者体内高胰岛素血症和高雄性激素可能是PCOS发病的中心环节。笔者分析了近年来我院收治的PCOS患者内分泌和代谢特点，为以后临床多囊卵巢综合征的治疗奠定基础，现将分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

以2010年1月～2011年6月在我院收治的PCOS患者112例为研究对象，年龄21～37岁，平均年龄（26.34±2.47）岁，按照美国生殖医学学会鹿特丹诊断标准[1]，排除高泌乳素血症、甲状腺疾病、卵巢及肾上腺肿瘤、子宫肌瘤及其它原因引起的高雄激素血症及内分泌系统器质性疾病，就诊前3个月内未服用激素类药物。其中体质量指数（BMI）≥25kg/m2的肥胖者52例（46.43%），体质量指数（BMI）＜25kg/m2的患者60例（53.57%）；以100为界，胰岛素水平高者83例（74.11%），胰岛素水平低者29例（25.89%）。

1.2 研究方法

在月经来潮第1～5天取空腹静脉血，测定胰岛素、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）、泌乳素（PRL）及血糖水平，常规葡萄糖耐量试验，采用稳态模型（HOMA）根据空腹血糖和空腹胰岛素水平评估胰岛素抵抗（IR），计算胰岛素敏感指数（ISI=1/空腹血糖（mmol/L）×空腹胰岛素（Miu/L））[2]。检测方法分别为化学发光法和氧化酶法，所用试剂分别由美国Beckman公司、Olympus公司提供。

1.3 统计学处理方法

所有数据采用SPSS13.0统计软件进行分析。计量数据符合正态分布的资料用均数±标准偏差（±s）表示，组间比较采用独立样本t检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 以BMI分组患者内分泌和代谢指标比较

以BMI分组比较，PRL相比无明显差异，LH/FSH、T、E2、HOMA、Homa-IR、Homa-ISI均有显著的统计学差异，具体见表1。

2.2 以胰岛素分组患者内分泌和代谢指标比较

以胰岛素分组比较，两组患者体内LH/FSH、T、E2、HOMA、Homa-IR、Homa-ISI差异明显。见表2。

3 分 析

表1 BMI分组患者内分泌及代谢指标对比

表2 胰岛素分组患者内分泌及代谢指标对比

PCOS是由多种因素引起的、具有多种临床表现的内分泌代谢异常综合征，好发于育龄期妇女，常见临床表现为月经稀少、长期无排卵性不孕、多毛、肥胖、体内胰岛素和雄性激素水平升高等，超过半数的PCOS患者有胰岛素抵抗。研究证实，高胰岛素血症和高雄性激素血症作为PCOS的基本特征，共同参与了疾病的发展，而胰岛素抵抗已成为PCOS发病的中心环节[3]。

研究发现，超过半数的PCOS患者为肥胖体质，且多为内脏型肥胖，肥胖患者HOMA指数明显增高（P＜0.05），提示肥胖与胰岛素抵抗之间存在正相关性。肥胖患者体内脂解酶敏感性增高，能够动员大量沉积的脂肪，释放脂肪酸，甘油三酯合成增多，导致体内胰岛素抵抗，同时肥胖患者体内脂肪沉积，SBP、甘油三酯、低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白减少，餐后胰岛素水平升高，显示胰岛素代谢异常，更加重了胰岛素抵抗程度。本研究肥胖患者52例，占46.43%，LH/FSH比值显著低于非肥胖患者（P＜0.05），可能与肥胖者的脂肪因子抑制促性腺激素释放激素有关，这与大多数的研究结果一致[4]。高雄性激素是PCOS的特征之一，本组研究高胰岛素组雄性激素显著高于低胰岛素组，究其原因可能与胰岛素刺激雄性激素合成有关，胰岛素作为促性腺激素的协同因子刺激卵泡膜细胞产生雄性激素，同时通过增强细胞色素活性也促进雄性激素的合成。也有学者认为，高雄性激素是独立于肥胖和胰岛素之外的危险因素[5]。

总之，PCOS患者存在严重的内分泌及代谢紊乱，肥胖体质、高胰岛素血症和胰岛素抵抗与PCOS之间存在一定的协同关系，而严密监测血脂变化、减轻体质量和合理的饮食结构对PCOS的预防起到一定的积极作用，为多囊卵巢综合征的治疗奠定基础。

[1]The Rotterdam ESHRE/ASRE-sponsored PCOS Consensus Workshop Group.Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and longtem health risks related to polycystic ovary syndrome(PCOS)[J].Hum Repred,2004,19(1):41-47.

[2]Katz A,Nambi SS,Mather K,et a1.Quantitative insulin sensitivity check index:A simple,accurate method for assessing insulin sensitivity in humans[J].J Clin Endocrinol Metab,2000,85(7):2402-2410.

[3]Galluzzo A,Amato MC,Giordano C.Insulin resistance and polycystic ovary syndrome[J].Nutr Metab Cardiovasc Dis,2008,18(7):511-518.

[4]Gambineril A,Pelusil C,Vicennatil V,et a1.Obesity and the polycystic ovary syndrome[J].Int J Obesity,2002,26(7):883-896.

[5]Coviello AD,Legro RS,Dunaif A.Adolescent girls with polycystic ovary syndrome have an increased risk of the metabolic syndrome associated with increasing androgen levels independent of obesity and insulin resistance[J].J Clin Endocrinol Metab,2006,91(2):393-395.