郭红伟，朱娅丽，张秀茹，杨桂彬

北京大学航天临床医学院航天中心医院1.消化内科;2.综合内科;3.病理科，北京 100049

论著·幽门螺杆菌

胃黏膜病变演化过程中抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

郭红伟1，朱娅丽2，张秀茹3，杨桂彬1

北京大学航天临床医学院航天中心医院1.消化内科;2.综合内科;3.病理科，北京 100049

目的 探讨胃黏膜病变演化过程中抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6(Prx6)表达水平变化及其与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系。方法 根据组织形态学将104例临床内镜检查活检标本分为慢性浅表性胃炎(33例)、慢性萎缩性胃炎(25例)、肠上皮化生(32例)及异型增生(14例)4组。用免疫组织化学方法检测组织标本中Prx6的表达水平。用快速尿素酶试验及Warthin-Starry银染检测H.pylori感染。结果 Prx6在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生组的阳性表达率分别为39.4%(13/33)、80.0%(20/25)、93.8%(30/32)、92.9%(13/14)，过表达率分别为 15.2%(5/33)、44.0%(11/25)、81.3%(26/32)、85.7%(12/14)。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎组H.pylori阳性者Prx6阳性表达率显著高于H.pylori阴性者(P＜0.05)，肠上皮化生组Prx6的表达在H.pylori阳性者和阴性者无显著差异(P＞0.05)。结论 在胃黏膜病变演化过程中，Prx6的表达随着胃黏膜病变的进展而增加，H.pylori在胃黏膜病变演化的早期阶段促进了Prx6的表达。

胃黏膜病变;幽门螺杆菌;Peroxiredoxin 6

肠型胃癌是幽门螺杆菌(H.pylori)相关的慢性胃 黏膜疾病演化过程的最后阶段，其发生是一个从正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→非典型增生→原位癌→浸润癌多阶段形态学异常的改变过程［1-2］。H.pylori通过多种机制参与并促进胃黏膜病变演化过程［3］，其中H.pylori引起的氧化应激在胃癌发生中的作用引起越来越多的关注。……